病理生理學(xué)教研室ppt課件(參考版)
2025-01-08 14:22本頁面
【正文】 （ 1）擴(kuò)血管藥 : 低排高阻型休克 應(yīng)用縮血管藥后血管高度痙攣者 休克中晚期體內(nèi)兒茶酚胺濃度過高者 （ 2）縮血管藥 : 過敏性休克和神經(jīng)源性休克首選 早期輕型或高排低阻型休克 BP過低，擴(kuò)容不能迅速進(jìn)行者 血管活性藥物的合理使用 改善微循環(huán)，提高組織灌流量 2. 改善細(xì)胞代謝，減輕細(xì)胞損傷 ① 補(bǔ)充能量物質(zhì) ② 穩(wěn)定溶酶體膜 [可的松類制劑、前列腺素(PGI2)、山莨菪堿和組織蛋白酶抑制劑 。 ② . 糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂。 2）持續(xù)高濃度激素刺激，缺氧，內(nèi)毒素、 TNF、IL氧自由基等損傷性物質(zhì)，改變膜脂質(zhì)微環(huán)境，使對(duì)激動(dòng)劑的親和力降低，膜受體減少，細(xì)胞內(nèi)信息傳遞過程脫偶聯(lián)。 1）血漿中兒茶酚胺和糖皮質(zhì)激素水平顯著升高，細(xì)胞對(duì)它們的反應(yīng)性進(jìn)行性降低。 ? 酸中毒 → 細(xì)胞內(nèi) H+↑→ 激活溶酶體酶，線粒體電子傳遞受阻，抑制肌球蛋白 ATP酶的活性。 休克過程中所發(fā)生的 ARDS. 急性呼吸窘迫綜合征 (Acute Respiratory Distress Syndrome, ARDS).肺泡 膜上皮細(xì)胞 ,內(nèi)皮細(xì)胞 損傷引起的急性呼吸衰竭， 患者表現(xiàn)為：進(jìn)行性缺氧和呼吸窘迫。 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷 血小板聚集 組織損傷 釋放組織因子 內(nèi)毒素 （脂多糖等） 出血 廣泛微 血栓 1） 彌散性血管內(nèi)凝血 （ Disseminated Intravascular Coagulation， DIC） 2）重要器官功能衰竭（ Important System Organ Failure） 持續(xù)嚴(yán)重缺氧，內(nèi)環(huán)境紊亂，大量損傷性體液因子大量釋放 重要器官功能衰竭 急性腎功能衰竭 (Acute Renal Failure) 早期 :腎血流量減少 急性 功能性 腎衰 晚期 :持續(xù)腎缺血及微血栓形成 急性 器質(zhì)性 腎衰 急性呼吸功能衰竭 休克肺 （ Shock Lung): 嚴(yán)重休克患者晚期，常發(fā)生急性呼吸衰竭。微循環(huán)灌流量嚴(yán)重降低。同時(shí)血細(xì)胞在微靜脈中粘附、聚積，微循環(huán)后阻力增大 （二）淤血性缺氧期 Stagnant Hypoxic Phase 微循環(huán)淤滯的機(jī)制 內(nèi)毒素 (脂多糖 ) 血管擴(kuò)張 局部擴(kuò)血管物質(zhì) (腺苷 ,鉀離子等 ) 乳酸、 CO2 ATP K+外流 微血管對(duì)縮血管調(diào)節(jié)反應(yīng)性 血液淤滯 白細(xì)胞黏附 血小板聚集 血液濃縮血黏度 淤血性缺氧期 :臨床表現(xiàn) (Clinical Manifestations) 微循環(huán)淤血 回心血量 心輸出量 腎血流量 腦缺血 淤血 血細(xì)胞 粘附 動(dòng)脈血壓 少尿或無尿 神志淡漠昏迷 皮膚紫紺 腎淤血 問題： 休克淤血性缺氧期微循環(huán)變化的特點(diǎn)及其機(jī)制 ? 微循環(huán)特點(diǎn)：不灌不流，麻痹、衰竭 微循環(huán)血管反應(yīng)性顯著降低，進(jìn)而喪失，麻痹擴(kuò)張。特點(diǎn)是早期微
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