幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)過程(參考版)
2025-05-16 12:15本頁面
【正文】 。 自然界中有很多人類未知的領域 ， 需要開拓者 。 Let me clarify here, while it is true that MacFarlane Bur injected himself with the rabbit myxoma virus, and I did actually infect myself with Helicobacter pylori, I don39。 突破傳統(tǒng)； “所有進步都意味著與社會的戰(zhàn)爭”； “ 自信心是創(chuàng)新的重要條件 ”； “態(tài)度決定一切：有 責任心的人才能完成突破 ”。 局部的細胞免疫和體液免疫反應 ， 激活 T細胞 、 巨噬細胞和補體反應 ， 使中性粒細胞和單核細胞釋放出 IL2， IL6， TNFα以及激活氧自由基和一氧化氮的釋放 ， 導致炎癥和細胞損傷 。 HP可通過多種細菌的黏附 、 毒力因子對黏膜細胞的直接損傷 ， 以及機體對細菌的免疫反應而導致的免疫和 （ 或 ） 炎癥性組織損傷等機制而引起消化性潰瘍 、 慢性胃炎 、 胃癌 、 胃 MALT淋巴瘤的發(fā)生 。 在胃 、十二指腸潰瘍發(fā)病中具有重要作用 。 但 HP致高促胃液素血癥及胃腸黏膜損傷的確切機制尚不十分清楚 。 HP產生的尿素酶 、 過氧化物酶 、 脂酶等及其產物氨 、 羥氨以及細胞毒素等 ， 可損傷胃黏膜 ， 主要損傷胃竇部黏膜 ， 受損傷的細胞表面 pH升高 ， 從而阻滯氫離子由黏膜向胃腔內分泌 ， 并促使氫離子逆向擴散 ， 進一步破壞了胃黏膜屏障 。 CagA基因序列的拓展研究發(fā)現(xiàn) ， CagA是 Cag致病島中基因之一 ， CagE是誘導胃上皮細胞產生白介素 8（ IL8）的主要基因 ， IL 是誘發(fā)胃黏膜炎癥的主要細胞因子 。 部分革蘭陰性和陽性致病菌的染色體上毒力因子基因的特殊區(qū)域稱為 “ 致病島 （ pathogenicity island） ” 。 幽門螺桿菌的致病機制 HP基因多態(tài)性是造成 HP感染后不同臨床結局主要的原因 ， 現(xiàn)在認為與空泡毒素 A（ VacA） 基因和細胞毒相關基因（ CagA） 及其基因表達的蛋白質與致病有關 。 ” （ ） ―這意味著我的論文屬于其中水平最爛的 20％。 1984年 7月 ， 馬歇爾決定用自己的胃做實驗 ， 他把 60毫升的幽門螺桿菌培養(yǎng)液喝了下去 ！ 14天后 ， 馬歇爾出現(xiàn)了明顯的惡心 、 嘔吐癥狀 ， 10天后的胃鏡檢查發(fā)現(xiàn)他確實患了胃炎 。當兩人提出幽門螺桿菌感染導致
高考資料相關推薦
鄂ICP備17016276號-1