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幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)過程(專業(yè)版)

2025-07-07 12:15上一頁面

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【正文】 體會: 不要低估小的 、 基礎(chǔ)的實驗 , 兢兢業(yè)業(yè)做好自己的工作 ,就是最大的功德; “ 不積硅步 , 無以致千里 ” ; “ 沒有小實驗 , 只有小問題 ” ; “ 360行 , 行行出狀元 ” ?!保?在浙大的報告) 1984年 , 兩人合著的正式論文在 《 柳葉刀 》 雜志發(fā)表 ,標(biāo)志著這一研究成果終于得到主流學(xué)界的承認(rèn) 。 后經(jīng)仔細(xì)觀察該文的照片 , 認(rèn)為粘膜上的細(xì)菌確系螺旋狀細(xì)菌 , 而培養(yǎng)的綠膿桿菌可能系污染所致 。 ” 這是一個似乎頗令人感到 “ 失望 ” 的獲獎:因為與之前多年 “ 曲高和寡 ” 的獲獎成果相比 , 今年的獲獎成果顯得有點平淡 。 1932年 Applmans在消化性潰瘍和胃癌病人體內(nèi)同時發(fā)現(xiàn)了螺旋狀微生物 。 據(jù)說當(dāng)時被許多同事嘲笑 , 大家都覺得他是在胡說八道 , 醫(yī)學(xué)界更是對此不屑一顧 。 但 HP致高促胃液素血癥及胃腸黏膜損傷的確切機(jī)制尚不十分清楚 。 。 HP產(chǎn)生的尿素酶 、 過氧化物酶 、 脂酶等及其產(chǎn)物氨 、 羥氨以及細(xì)胞毒素等 , 可損傷胃黏膜 , 主要損傷胃竇部黏膜 , 受損傷的細(xì)胞表面 pH升高 , 從而阻滯氫離子由黏膜向胃腔內(nèi)分泌 , 并促使氫離子逆向擴(kuò)散 , 進(jìn)一步破壞了胃黏膜屏障 。 但是 , 始終沒有引起人們的重視 , 人們一直將依多的發(fā)現(xiàn)當(dāng)作一個特例 , 因為 , 主流醫(yī)學(xué)界認(rèn)為 ,在胃這樣的極度酸性的環(huán)境中是不可能有微生物存在的 。 1915年 Rosenow在消化性瘍?nèi)宋竷?nèi)也發(fā)現(xiàn)了 “ 螺旋體 ” 。 幽門螺桿菌 ( Helicobacter pylori, 簡稱 Hp) 是 B型胃炎 、 消化性潰瘍及胃粘膜相關(guān)淋巴組織 ( MALT) 淋巴瘤的主要致病因素 , 并且與胃癌的發(fā)生密切相關(guān) , 現(xiàn)已被WHO列入第一級生物致癌原 。 這種細(xì)菌位于皮表面 、 胃小凹或小凹之間 , 在胃竇部多見 , 并與活動性胃炎密切相關(guān) 。 VacA和 CagA蛋白是 HP毒素的主要標(biāo)志 。 科學(xué)研究需要犧牲精神 , 但不是指拿自己的身體做實驗 。 HP感染后 , 宿主的免疫應(yīng)答反應(yīng)在胃黏膜炎癥和損害方面也起著一定的作用 。 ―嘗起來,就像壞掉的雞肉。 1975年 , Steer等在胃潰瘍病人的胃上皮表面或粘液底層發(fā)現(xiàn)有細(xì)菌存在 。馬歇爾( Barry J. Marshall) 和羅賓 1940年 Freedburg等經(jīng)過長期的研究 , 發(fā)現(xiàn) 35例手術(shù)切除的胃
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