幽門(mén)螺桿菌與胃粘膜屏障(參考版)
2025-05-31 01:42本頁(yè)面
【正文】 16(2):16780 非甾體類抗炎藥 (NSAIDs) 根除幽門(mén)螺桿菌 ? 服用 NSAIDs前，減少潰瘍發(fā)生率 2 ? 單純根除 Hp對(duì)服用 NSAID 的高危者不足以預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)出血 2 ? 不能增強(qiáng)繼續(xù)服用 NSAID、接受抗酸分泌治療中患者 GU或 DU的愈合 1 ? 幽門(mén)螺桿菌和 NSAID是消化性潰瘍發(fā)生的兩個(gè)獨(dú)立的危險(xiǎn)因素 2 Maastricht 共識(shí) Malfertheiner P,et al. Aliment Pharmacol Ther 2022。16(2):16780 指 征 （ Hp陽(yáng)性） 證據(jù)科學(xué)性 DU/GU (活動(dòng)或不活動(dòng)， 包括有并發(fā)癥史者） 1 胃 MALT淋巴瘤 2 萎縮性胃炎 2 胃癌術(shù)后 3 胃癌患者的一級(jí)親屬患者 3 患者希望治療（與患者的內(nèi)科醫(yī)師商討后） 4 一、極力推薦的指征 Maastricht Ⅱ 共識(shí) 根除治療指征 Malfertheiner P,et al. Aliment Pharmacol Ther 2022。 病例報(bào)道 ， 有較明顯缺陷的研究 ， 或提示性的間接證據(jù)； 臨床經(jīng)驗(yàn)； 無(wú)充足證據(jù)支持 。16(2):16780 在三個(gè)水平上對(duì)幽門(mén)螺桿菌感染作治療推薦 極力推薦 勸告 (建議 ) 不確定 Maastricht Ⅱ 共識(shí) Malfertheiner P,et al. Aliment Pharmacol Ther 2022。Morain C, Hungin AP, Jones R, Axon A, Graham DY, Tytgat G。 Eosin Stain WarthinStarry Silver Stain Identification of H. Pylori on gastric biopsy is the gold standard for diagnosis HP 屏障破壞因子 ? 損傷 SAPL ? 溶解粘液 HP感染 ? 十二指腸、胃竇、胃底粘液凝膠層厚度減低 ? 粘液凝膠的多聚結(jié)構(gòu)減低 ? 粘液細(xì)胞頂端的富含磷脂區(qū)破壞 ? 抑制粘液分泌細(xì)胞對(duì)各種促分泌素的分泌應(yīng)答 ? 抑制粘液的糖基化和硫基化 HP感染 PU的危險(xiǎn)性（ 10－ 20％） ? 空腹血清胃泌素中度升高 ? 餐后，促胃泌素釋放肽刺激后明顯增高 ? 健康個(gè)體經(jīng)促胃泌素釋放肽可升高 3倍 （十二指腸潰瘍患者為 6倍） HP感染 胃竇 SS 胃泌素 抑制 SS與粘膜受體的結(jié)合 DU時(shí)炎癥局限于胃竇 ,壁細(xì)胞總數(shù) HCL HP感染 ? 定植在球部胃粘膜化生區(qū) ? 十二指腸酸負(fù)荷增加引起炎癥 粘膜受損 潰瘍 ? HP在球部似不能直接導(dǎo)致潰瘍 HP感染 磷脂酶 A2（ PLA2) ? HP，中性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞合成 PLA2 ? 特異性水解粘液中的卵磷脂（ PC,PE,DPPC) 損害粘膜表面活性磷脂（ SAPL) ? 血小板活化因子（ PaL） 溶血磷脂酸和磷脂而成 PaL影響微循環(huán)，粘膜廣泛出血、糜爛 HP感染 ? HP能合成 PLA PLA、 PLC（磷脂酶 C） 降解 PC， PE ? HP磷脂酶是重要的毒力因子 具有細(xì)胞外作用 ? 鉍劑、硫糖鋁能抑制 HP的 PLA2 Hp感染導(dǎo)致不同胃部疾病的因素 ? Hp方面 ： 致病因子 . CagA致病島起主要作用 ? 宿主方面 1. 遺傳易感性決定 : 氧化應(yīng)激，亞硝基化作用 DNA損傷 致癌物形成 細(xì)胞增殖 炎癥分布 . 胃竇為主： 胃酸分泌增高 胃體為主： 胃酸分泌正?；蚪档? 萎縮，癌 2. 感染年齡越小，胃粘膜病變?cè)絿?yán)重 ? 環(huán)境方面 胃液中 Vit C，飲食因素（亞硝基化合物）
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