幽門螺桿菌的發(fā)現(xiàn)過程-wenkub
2023-05-23 12:15:45 本頁面
【正文】 切除的胃組織上有 13例有 “ 螺旋體 ” ， 一般寄生于良性和惡性潰瘍的邊緣 ，他們認為是 “ 非致病性的機會菌 ” 。 他們還在電鏡下看到多形核細胞內(nèi)有被吞噬的細菌 ， 對這種細菌培養(yǎng)卻長出了綠膿桿菌 。 因此 ， 他與 Marshall進行合作 ， 開始對此菌進行分離 。 但是 ， 始終沒有引起人們的重視 ， 人們一直將依多的發(fā)現(xiàn)當作一個特例 ， 因為 ， 主流醫(yī)學界認為 ，在胃這樣的極度酸性的環(huán)境中是不可能有微生物存在的 。當兩人提出幽門螺桿菌感染導致胃炎 ， 并進一步引起潰瘍時 ，醫(yī)學界仍然是一片反對 ， 而且這種反對態(tài)度持續(xù)多年 。 ” （ ） ―這意味著我的論文屬于其中水平最爛的 20％。 部分革蘭陰性和陽性致病菌的染色體上毒力因子基因的特殊區(qū)域稱為 “ 致病島 （ pathogenicity island） ” 。 HP產(chǎn)生的尿素酶 、 過氧化物酶 、 脂酶等及其產(chǎn)物氨 、 羥氨以及細胞毒素等 ， 可損傷胃黏膜 ， 主要損傷胃竇部黏膜 ， 受損傷的細胞表面 pH升高 ， 從而阻滯氫離子由黏膜向胃腔內(nèi)分泌 ， 并促使氫離子逆向擴散 ， 進一步破壞了胃黏膜屏障 。 在胃 、十二指腸潰瘍發(fā)病中具有重要作用 。 局部的細胞免疫和體液免疫反應(yīng) ， 激活 T細胞 、 巨噬細胞和補體反應(yīng) ， 使中性粒細胞和單核細胞釋放出 IL2， IL6， TNFα以及激活氧自由基和一氧化氮的釋放 ， 導致炎癥和細胞損傷 。 Let me clarify here, while it is true that MacFarlane Bur injected himself with the rabbit myxoma virus, and I did actually infect myself with Helicobacter pylori, I don39。 。 自然界中有很多人類未知的領(lǐng)域 ， 需要開拓者 。 突破傳統(tǒng)； “所有進步都意味著與社會的戰(zhàn)爭”； “ 自信心是創(chuàng)新的重要條件 ”； “態(tài)度決定一切：有 責任心的人才能完成突破 ”。 HP可通過多種細菌的黏附 、 毒力因子對黏膜細胞的直接損傷 ， 以及機體對細菌的免疫反應(yīng)而導致的免疫和 （ 或 ） 炎癥性組織損傷等機制而引起消化性潰瘍 、 慢性胃炎 、 胃癌 、 胃 MALT淋巴瘤的發(fā)生 。 但 HP致高促胃液素血癥及胃腸黏膜損傷的確切機制尚不十分清楚 。 CagA基因序列的拓展研究發(fā)現(xiàn) ， CagA是 Cag致病島中基因之一 ， CagE是誘導胃上皮細胞產(chǎn)生白介
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