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20xx年醫(yī)學專題—icu診療規(guī)范-wenkub.com

2024-11-19 04:00 本頁面
   

【正文】 【診斷標準】:1.意識障礙:昏迷時間長,程度深。4〕傷后立即出現(xiàn)呼吸障礙是腦干損傷的特點之一,先快而后深慢,最后出現(xiàn)病理呼吸,累及延髓時,同時會出現(xiàn)脈促,血壓下降〔延髓休克〕?!静∫颉浚憾嘁娪诮煌?、工礦等事故,自然災害,爆炸、火器傷、墜落、跌倒以及各種銳器、鈍器對頭部的傷害;常與身體其他部位的損傷復合存在【臨床表現(xiàn)】1.臨床表現(xiàn)1〕如損傷腦干網(wǎng)狀結構,在傷后立即發(fā)生意識障礙,昏迷較深。如腫瘤的手術或化療。一般用30%甘油鹽水40ml口服,每日3~4次。因為高濃度有直接的神經(jīng)毒作用,所以,近年有漸為甘露醇取代的趨勢。【診斷標準】:當發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)乳頭水腫、頭痛、嘔吐三主征時,那么顱內(nèi)壓增高的診斷大致可以肯定,但由于病人的自覺病癥常比視神經(jīng)乳頭水腫出現(xiàn)的早,應及時地作以下輔助檢查,以盡早診斷和治療。3〕小腦上、下疝 由于后顱窩內(nèi)容物把小腦扁桃體向下通過枕大孔而形成下疝,壓迫延髓,呼吸停止?!静∫颉浚阂痫B內(nèi)壓增高的病因眾多,常見的包括神經(jīng)系統(tǒng)炎癥、腫瘤、先天性發(fā)育異常變性病、腦血管?。蝗硇砸蛩?,體內(nèi)水分潴留、電解質(zhì)紊亂等【臨床表現(xiàn)】:1.全身病癥 顱內(nèi)壓增高最常見的臨床表現(xiàn)是頭痛、惡心、嘔吐、視乳頭水腫等。癱瘓肢應注意保持于功能位置,按摩及被動運動,以防關節(jié)攣縮。常用的藥物有6一氨基己酸、安絡血、仙鶴草素等。3〕控制高血壓,降低增高了的血壓是防止進一步出血的重要措施,但不宜將血壓降得過低,以防供血缺乏。2〕控制腦水腫,降低顱內(nèi)壓〔1〕20%甘露醇250ml靜脈滴注,20~30分鐘內(nèi)滴完,每6~8小時1次。適當給氧,以間歇吸用為宜。3〕顱腦cT掃描早期即可發(fā)現(xiàn)高密度出血影,可顯示血腫的部位、大小、鄰近的腦水腫帶,腦移位及是否穿破人腦室等。如臨床診斷較明確,那么不必作腰椎穿刺。左顳葉出血初期可有同側耳痛、言語多而重復、口語理解差與病灶對側同側偏盲或象限盲。少數(shù)呈亞急性進行性,類似小腦占位性病變。腦橋出血常阻斷丘腦下部對體溫的正常調(diào)節(jié)而使體溫高度上升,呈持續(xù)高熱狀態(tài)?!?〕腦橋出血 通常為突然起病的深昏迷而無任何預感或頭痛,可在數(shù)小時內(nèi)死亡?!?〕丘腦出血 丘腦出血常出現(xiàn)病灶對側偏身淺感覺與深感覺缺失,假設鄰近內(nèi)囊受累,那么有病灶對側的輕偏癱或偏癱,假設病變累及內(nèi)側膝狀體,那么可出現(xiàn)病灶對側的同側偏盲。一般在數(shù)周后癱瘓肢由松弛性逐漸轉為痙攣性,上肢呈屈曲內(nèi)收,下肢呈伸性強直,腱反射亢進,可出現(xiàn)陣攣與引出病理反射。①偏癱 出血灶對側的腦性偏癱,癱瘓側鼻唇溝變淺。血壓增高。2.體征1〕血壓增高腦出血急性期血壓通常增高,收縮期血壓大多超過200mmHg,典型的腦出血病人舒張期血壓亦增高。嘔吐之產(chǎn)生大多由于顱內(nèi)壓增高或腦干受累所致。病癥減輕時昏迷轉成昏睡,意識逐漸清楚。〔2〕值得重視的前驅(qū)病癥為①劇烈的后側頭痛或項部痛;②運動或感覺障礙;③眩暈或暈厥;④鼻出血;⑤無視盤水腫的視網(wǎng)膜出血。腦出血病人頸部短粗、兩肩寬闊、顏面鮮紅、五短身材者多。雖然腦出血可來源于腦內(nèi)動脈、靜脈或毛細血管,但以深部交通支小動脈出血為最多見?!驹\斷標準】:1.有外傷史,血腫常位于著力部位和對沖部位2.意識變化:中間清醒期不明顯,通常原發(fā)昏迷后漸加深?!驹\斷標準】:1.頭部外傷史2.原發(fā)意識障礙:昏迷清醒昏迷3.顱內(nèi)壓增高病癥:頭痛、惡心、嘔吐等4.運動障礙:肢體癱瘓或感覺障礙5.CT可見梭形高密度影。3.瞳孔改變:小腦幕切跡疝,患側瞳孔一過性縮小,繼之散大,對光反射消失,對側瞳孔隨之散大。2.降顱壓處理:1〕脫水劑的應用2〕腦脊液持續(xù)引流3〕冬眠低溫療法4〕激素療法3.手術治療對開放性顱腦損傷爭取在12小時內(nèi)清創(chuàng)使其變?yōu)殚]合性損傷,修復硬腦膜。重型病人應采取頭高位15176。10〕頭顱CT檢查:腦實質(zhì)內(nèi)局部或散在的點狀高密度影,常伴有腦組織水腫,蛛網(wǎng)膜下腔出血影象,中線移位。5〕腦膜刺激征:蛛網(wǎng)膜下腔出血所致。7.CT可顯示腦挫傷的部位、范圍、腦水腫程度、腦受壓、中線移位情況。2.局灶性病癥與體征:依損傷部位和程度而定,有偏癱、肢體抽搐、失語等。十三、腦挫裂傷【定義】:指外傷所致的腦實質(zhì)性損害。其它常見原因有爆炸、墜落、工礦等事故及各種銳器、鈍器對頭部的傷害。十二、急性顱腦損傷【定義】顱腦損傷是指顱腦在外力的作用下所致的損傷,無論在和平或戰(zhàn)爭時期都是一類極為常見的損傷性疾病,其中心問題是腦損傷,且往往與頭皮、顱骨損傷同時發(fā)生,因此學習時,既要根據(jù)頭皮、顱骨、腦三者的各自解剖特點、受傷機理分別分析,也要系統(tǒng)全面的整體理解。 3〕代謝支持代謝支持無論是腸內(nèi)或腸外途徑,應在病后1~2d實施,能較好的預防感染性并發(fā)癥發(fā)生?!?〕身體各位的隱蔽感染灶、壞死組織、燒傷焦痂等應予去除〔2〕基因調(diào)控 目前臨床所能做的是抑制細胞炎性介質(zhì)的轉錄和表達,主要有抗氧化劑如別嘌呤醇、維生素E等。SDD選用抗生素的原那么是:對大局部潛在致病菌〔主要指兼性或需氧的革蘭陰性菌〕敏感、MIC低;對原藉菌,即專性厭氧菌不敏感;口服不易吸收,能維持較高的腔內(nèi)濃度。5〕加強腸道保護使用抗生素應注意對腸道厭氧菌的保護,除非有明確指征,一般不使用有抗厭氧菌活性的抗生素,慎用主要經(jīng)膽道排泄的抗生素。1.預防 1〕早期、充分、有效的實施休克復蘇是預防MODS的關鍵早期復蘇的主要風險是氧自由基損傷,故應盡早〔在即將開始復蘇時〕超大劑量給予抗氧化劑,如:維生素C 2~10g/d,β-胡蘿卜素>800mg/d,硒40mg/d,鋅20mg/d通過胃腸道給藥,另外補液量要足。凡導致組織灌注不良,缺血缺氧均可引起MODS。十一、多器官功能障礙綜合征【定義】機體在遭受急性嚴重感染、嚴重創(chuàng)傷等突然打擊后,同時或先后出現(xiàn)2個或2個以上器官功能障礙,以致在無干預的情況下不能維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的綜合征。2〕用紙袋罩于口鼻外使患者回吸呼出的CO2。2〕慢性呼吸性酸中毒 主要為病因治療。去除異物、分泌物、解除支氣管痙攣,必要時作氣管切開或氣管插管;面罩加壓給氧或使用呼吸機治療。如循環(huán)血容量缺乏者應用生理鹽水擴容;低鉀血癥者補鉀;低氯血癥者給生理鹽水,一般不需要特殊處理。酒精性酸中毒者補充等滲鹽水和葡萄糖等。4.呼吸性堿中毒 PaCO2降低,除外代謝因素的影響CO2結合率降低,AB<SB;失代償期pH<。3.呼吸性酸中毒 PaCO2增高,如除外代謝因素的影響,可見CO2升高,AB>SB。除外呼吸因素的影響,CO2結合力下降可作為判定程度的指標:輕度>15mmol/L,中度在15~8mmol/L之間,重度<8mmol/L。PaCO2>75mmHg,出現(xiàn)CO2麻醉〔肺性腦病〕。3.呼吸性性酸中毒1〕急性呼吸性酸中毒 呼吸加快加深、發(fā)紺、心率加快、早期血壓上升。失代償期除原發(fā)病表現(xiàn)外,早期患者感疲倦、乏力、呼吸加深、呼吸頻率加快、惡心、嘔吐、食欲不振、頭痛、冷淡、心率加快、血壓下降、皮膚粘膜枯燥、顏面潮紅等,嚴重者嗜睡、昏迷。急性胸膜病變?nèi)缧啬ぱ?、氣胸等?.呼吸性酸中毒 呼吸中樞抑制如麻醉藥、催眠鎮(zhèn)靜藥過量。有機酸生成增多如糖尿病、禁食、休克、嚴重燒傷、高熱、嚴重感染等?!静∫颉?.謝性酸中毒 碳酸鹽的喪失如近端腎小管性酸中、腹瀉、腸瘺等。早期由于緩沖系統(tǒng)的調(diào)節(jié),使HCO3/H2CO3的比值保持在20∶1,pH值和H+濃度維持在正常范圍內(nèi),稱代償性酸中毒或堿中毒。供給高糖高脂飲食或采用靜脈營養(yǎng),減少體內(nèi)分解代謝。4〕葡萄糖和胰島素 25%~50%葡萄糖溶液按4g糖給予1U普通胰島素持續(xù)靜脈滴注?!驹\斷標準】1.引起高鉀血癥的病因2.血清鉀>3.心電圖可作為診斷、判定嚴重程度和觀察療效的重要指標。細胞膜轉運功能障礙如代謝性酸中毒、癲癇持續(xù)狀態(tài)、高鉀性周期性癱瘓,使用琥珀酸膽堿、精氨酸等藥物3.濃縮性高鉀血癥 重度失水、失血、休克等血液濃縮而鉀濃度相對升高等【臨床表現(xiàn)】1.循環(huán)系統(tǒng)的表現(xiàn) 心音低鈍、心率減慢、房室傳導阻滯、心室顫抖及心跳停搏。〔6〕補鉀后可加重原有的低鈣血癥而出現(xiàn)手足搐搦,應補鈣〔7〕停止補鉀24小時后血鉀正??筛臑榭诜a鉀〔,體內(nèi)仍缺鉀約10%〕。2〕補鉀種類 ①飲食補鉀如肉、青菜、水果、豆類含鉀量高。2.補充鉀1〕補鉀量 參照血清鉀水平。中樞神經(jīng)系統(tǒng)的表現(xiàn)如萎靡不振、反響遲鈍、嗜睡、昏迷等。2〕排出過多 大量的嘔吐、腹瀉、胃腸引流、急性腎衰竭的多尿期、原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多、使用排鉀利尿劑、滲透性利尿、堿中毒、應用某些抗生素如青霉素、慶大霉素等3〕其他 大面積燒傷、放腹水等2.轉移性低鉀血癥 代謝性酸中毒、周期性癱瘓、急性應急狀態(tài)、氯化鋇中毒、反復輸入冷凍洗滌過的紅細胞、低溫療法等3.稀釋性低鈉血癥 水中毒、水過多【臨床表現(xiàn)】1.缺鉀性低鉀血癥 骨骼肌表現(xiàn)如疲乏、軟弱、乏力、肢體癱瘓、腱反射減弱或消失、呼吸肌麻痹、吞咽困難等,嚴重者可能窒息?!局委熢敲础?.濃縮性高鈉血癥 參閱高滲性失水2.潴鈉性高鈉血癥 1〕積極治療原發(fā)病,控制鈉鹽的攝入2〕5%葡萄糖稀釋療法加用排鈉利尿劑,嚴密觀察心、肺功能,防止輸液過快、過多。高鈉血癥【定義】血清鈉濃度增高>145mmol/L,機體總鈉可以升高、正常和降低。包括缺鈉性低鈉血癥,稀釋性低鈉血癥,轉移性低鈉血癥,特發(fā)性低鈉血癥。限制水的攝入和利尿劑的應用。適當加用利尿劑。2.慢性水過多和水中毒 病情開展緩慢,常被原發(fā)病掩蓋。 水過多和水中毒【定義】水在體內(nèi)過多潴留的一種病理狀態(tài)。補液配方:%氯化鈉1000ml+5%葡萄糖液250ml+5%碳酸氫鈉100ml?!?〕等滲性失水 補等滲液為主。2.補液1〕補液總量〔1〕已喪失量 根據(jù)患者失水程度、體重減少量以及血鈉濃度計算。晚期尿少、尿比重降低,尿鈉減少。2.等滲性失水 病史、病癥、體癥。重度出現(xiàn)四肢發(fā)涼、體溫低、脈搏細弱等休克表現(xiàn),并伴有木僵,昏迷等。重度失水:失水量相當于體重的7~14%。2〕皮膚喪失 大面積燒傷、剝脫性皮炎3〕組織間隙體液貯積 胸、腹腔炎性滲出液的引流,反復大量放胸、腹水等3.低滲性失水1〕補充水分過多 2〕腎喪失 過量使用排鈉利尿劑,急性腎功能衰竭多尿期;腎上腺皮質(zhì)功能減退等【臨床表現(xiàn)】1.高滲性失水輕度失水:是水量相當于體重的2~3%。2〕水喪失過多 經(jīng)腎喪失如中樞性尿崩癥、腎性尿崩癥、非溶質(zhì)性利尿藥;糖尿病急性并發(fā)癥;長期鼻飼高蛋白流質(zhì)飲食等所致的溶質(zhì)性利尿;使用高滲葡萄糖溶液、甘露醇等脫水藥致溶質(zhì)性利尿等。2.高滲性失水 水喪失多于電解質(zhì)的喪失,血漿滲透壓>310mmol/L。防止心力衰竭,腎功能衰竭。其發(fā)生機制可能由于長時間組織缺氧,細胞內(nèi)外滲透壓持續(xù)不平衡,血漿高滲狀態(tài)的驟然下降,水分向細胞內(nèi)轉移而造成。經(jīng)充分補液和使用胰島素后,血鉀將下降?!?50300mg/ dl〕時改用5%葡萄糖液加胰島素6~8U維持,方法與酮癥酸中毒相同。2.胰島素的應用本癥對胰島素可能較酮癥酸中毒敏感,所需胰島素用量較少。前4小時輸人液量的1/3,12小時內(nèi)輸入補液量的一半加尿量,余下1/2在以后的12小時內(nèi)輸完?!局委熢敲础扛邼B性昏迷治療原那么與酮癥酸中毒相似,主要有以下幾點措施:1.盡快輸液糾正失水及血容量缺乏。5〕血漿有效滲透壓大于320mmol/L。2〕尿酮體多呈陰性,少數(shù)弱陽性,個別呈強陽性并酸中毒稱混合型。2〕失水 明顯的失水為本癥的特征?!驹\斷標準】1.病史本癥多見于50歲以上中老年人,男女相當,半數(shù)以上發(fā)病前末被診斷為糖尿病。%~2%。6.消除各種誘因和積極治療合并癥。3.補鉀除非患者已有腎功能不全、無尿或高血鉀〔6mnol/L〕,暫緩補鉀;一般在開始靜脈滴注胰島素和患者有尿后即行靜脈補鉀,補鉀是每小時不超過20mmol/L〔〕,24小時氯化鉀總量6~10g,應有血鉀或心電圖監(jiān)測,目前強調(diào)患者DKA恢復能進食后仍需繼續(xù)服鉀鹽一周。2〕第二階段治療 與第一階段比主要有兩點改變:①將原輸液的生理鹽水改為5%葡萄糖或5%葡萄糖生理鹽水;②胰島素用量那么按葡萄糖與胰島素的比例參加輸液瓶內(nèi),一般根據(jù)患者血糖下降情況按每2~4g葡萄糖給lU的胰島素維持靜注?!?〕假設血糖下降幅度小于滴注前水平30%,那么說明可能伴有抗胰島素因素,此時可將RI劑量加倍。1.立即應用胰島素關于胰島素的用量和用法,目前主張小劑量胰島素靜脈滴注法?!?0mg/dl〕〔~〔〕,血pH<,嚴重者<。此時由于外周血管床擴張、有效血容量降低,加上失水,心肌收縮力減弱等出現(xiàn)血壓下降乃至休克。也有逐漸起病者,或始終保持頑固性酮癥而無酸中毒,無昏迷。4〕并發(fā)感染 常見的有呼吸道感染、泌尿道感染和皮膚感染等。八、糖尿病酮癥酸中毒糖尿病酮癥酸中毒〔DKA〕是由于體內(nèi)胰島素缺乏,胰島素反調(diào)節(jié)激素增加,引起糖和脂肪代謝紊亂,以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征。4.抗休克 可用多巴胺,必要時加用糖皮質(zhì)激素。給藥前靜注地塞米松5mg以防過敏?!局委熢敲础?.一般處理 吸氧、對癥治療,可給阿托品或山莫假設堿解除肺血管痙攣。4.特殊檢查1〕肺通氣/灌注掃描 通氣正常,灌注缺損提示肺栓塞。3.一般實驗室檢查1〕X線胸片 楔狀陰影,胸腔積液,局部肺紋理稀少,一側隔肌抬高。七、肺栓塞肺栓塞是內(nèi)源性或外源性的栓子堵塞肺動脈主干或分支,引起肺循環(huán)障礙的臨床和病理生理綜合征。〔6〕胸膜肥厚所致肺膨脹不全。〔2〕張力性氣胸閉式引流失敗者。有明顯呼吸困難或肺萎縮>20%應行胸腔抽氣治療,抽氣前測定壓力,抽氣至呼吸困難緩解或使呼氣時胸腔壓力在2~ 4cmH20時停止,留針3分鐘,觀察胸內(nèi)壓變化,以診斷氣胸的不同類型,氣體量多的患者可每日或隔日抽氣一次。
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