【正文】 diǎn): 作用與奎尼丁相似而減弱。ERP的長(zhǎng)短一般與APD長(zhǎng)短變化相適應(yīng)，但程度可有不同。,內(nèi)容(n232。)選用,第七十五頁(yè)，共七十七頁(yè)。nɡ kě)擴(kuò)張冠脈及外周血管，增加冠脈血流量和降低血壓，降低心臟負(fù)荷及心肌耗氧量，解除冠脈痙攣。,地爾硫卓（diltiazem） 又名硫氮卓酮，為苯噻嗪類鈣拮抗藥。)藥,維拉帕米（verapamil） 應(yīng)用：室上性心律失常 陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速首選 1.避免與β受體阻斷藥合用。,Ⅳ類：鈣通道阻滯(zǔ zh236。同時(shí)有加強(qiáng)(jiāqi225。,第七十頁(yè)，共七十七頁(yè)。,胺碘酮,不良反應(yīng) 1.心血管反應(yīng)：QT間期延長(zhǎng)（定期復(fù)查ECG QT間期≥0.44秒停藥??！ ） 2.角膜褐色微粒沉著：長(zhǎng)期應(yīng)用，停藥消退。 臨床應(yīng)用：廣譜 適用于各種室上性和竇性心律失常，如心房纖顫、心房撲動(dòng)、心動(dòng)過(guò)速及預(yù)激綜合征等。,Ⅲ類 延長(zhǎng)(y225。)結(jié) 臨床應(yīng)用： 室上性心律失常：房顫、房撲及陣發(fā)性室 上性心動(dòng)過(guò)速 室性心動(dòng)過(guò)速：室早、室速（運(yùn)動(dòng)、情緒 波動(dòng)所致） 缺血性心臟病,第六十六頁(yè)，共七十七頁(yè)。β受體阻斷藥正是對(duì)抗兒茶酚胺引起的這一系列代謝變化，故對(duì)防治心肌梗塞后并發(fā)的心律失常，具有特殊的重要地位。ngxiǎn)。nɡ)藥,競(jìng)爭(zhēng)性阻斷β受體，抑制(y236。y242。,普羅(pǔ lu243。ngxiǎn)抑制鈉通道，抑制0相鈉內(nèi)流，抑制傳導(dǎo) 代表藥物：普羅帕酮、氟卡尼,第五十九頁(yè)，共七十七頁(yè)。作用和用途與利多卡因相似，但口服有效，也較持久。 不良反應(yīng)有惡心(ě xīn)、嘔吐，長(zhǎng)期使用可見(jiàn)神經(jīng)癥狀、震顫、眩暈、共濟(jì)失調(diào)等。)心跳停止。,應(yīng)用：主要用于室性心律失常,對(duì)強(qiáng)心甙中毒引起的快速型室性和室上性心律失常為首選藥。,第五十四頁(yè)，共七十七頁(yè)。,[藥物相互作用] 藥酶誘導(dǎo)劑如巴比妥類藥物，通過(guò)藥酶誘導(dǎo)作用加速利多卡因代謝，減弱其作用；藥酶抑制劑（異煙肼），通過(guò)酶抑作用，減少利多卡因代謝，增強(qiáng)其作用；普萘洛爾可延長(zhǎng)利多卡因的半衰期，增強(qiáng)其作用；利多卡因可增強(qiáng)肌松藥的肌松作用。nɡ)障礙。 室性心律失常:室早療效好,可為首選藥。 用利多卡因后的ECG：注意觀察T波改變。ndǎo) 3相 K+外流↑→膜電位負(fù)值↑→0相去極速率↑→傳導(dǎo)↑→消除單向阻滯→消除折返 高濃度⊙Na+內(nèi)流→0相去極速率↓→傳導(dǎo)↓→單向阻滯變雙向阻滯→消除折返,利多卡因?qū)π募P、心電圖及ERP/APD 比值(bǐzh237。nhu224。o)作用于心室肌和希浦氏纖維。,利多卡因 [藥理作用] 基本作用：輕度阻Na+內(nèi)流， 主要(zhǔy224。,第四十六頁(yè)，共七十七頁(yè)。y242。低血壓及支氣管哮喘者慎用。長(zhǎng)期用藥約10%~20%的病人發(fā)生紅斑狼瘡(h243。,第四十四頁(yè)，共七十七頁(yè)。致使PAD和ERP延長(zhǎng)，但ERP延長(zhǎng)更顯著，故有利于消除折返。,第四十三頁(yè)，共七十七頁(yè)。 與抗凝藥合用: 可競(jìng)爭(zhēng)與血漿蛋白的結(jié)合率,可增加雙香豆素、華法林的游離藥物濃度,使抗凝作用大大增強(qiáng),甚至誘發(fā)出血； 與苯巴比妥合用: 苯巴比妥類肝藥酶誘導(dǎo)劑能加速(jiā s249。,[不良反應(yīng)]： 口服幾乎完全吸收, 有胃腸道反應(yīng),惡心、嘔吐、腹瀉等； 金雞鈉反應(yīng): (1)頭痛,頭暈,腹瀉等； (2)耳鳴,聽(tīng)力減退等； 心臟毒性較為嚴(yán)重奎尼丁暈厥或猝死。,第三十九頁(yè)，共七十七頁(yè)。,由于奎尼丁可以減慢傳導(dǎo),延長(zhǎng)(y225。,抑制心肌收縮力 奎尼丁劑量較大時(shí)，可抑制心肌收縮力，這主要與抑制Ca2+內(nèi)流，使心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+減少有關(guān)。nch225。 d242。o)阻滯藥—Ⅰa類,基本作用：阻Na+內(nèi)流阻K+外流 作用部位：心房肌、心室(xīnsh236。nɡ)藥的分類,Ⅰ類：鈉通道阻滯藥 Ia類：適度(sh236。)（ ?recovery,從藥物對(duì)通道產(chǎn)生阻滯作用到阻滯作用解除的時(shí)間）的大小，本類藥物又可分為以下三個(gè)亞類：,第三十二頁(yè)，共七十七頁(yè)。,抗心律失常(xīn lǜ shī ch225。,第三十頁(yè)，共七十七頁(yè)。 （3）促使鄰近細(xì)胞長(zhǎng)短不均一的ERP趨向均一，也可終止折返沖動(dòng)的發(fā)生，而減慢心率。有的藥物即通過(guò)阻斷Na+通道，使其恢復(fù)重新開(kāi)放的時(shí)間延長(zhǎng)，則ERP延長(zhǎng)。)，加大膜電位（負(fù)值），使0相除極速率加快，改善傳導(dǎo)，消除單向傳導(dǎo)阻滯，終止折返沖動(dòng)如苯妥英鈉。藥物也可通過(guò)促進(jìn)K+外流而增大最大舒張電位，使其遠(yuǎn)離閾電位來(lái)降低其自律性。)折返,傳導(dǎo)(chu225。,折返(sh233。bāo)不應(yīng)期不一致，或由病變引起的傳導(dǎo)遞減所致。,第二十頁(yè)，共七十七頁(yè)。ch225。,（一）沖動(dòng)(chōngd242。,第十六頁(yè)，共七十七頁(yè)。nɡ)藥的作用,心臟的正常收縮，是由竇房結(jié)首先發(fā)出沖動(dòng)，然后傳至心房(xīnf225。hu243。n)并不向周圍擴(kuò)布。從除極開(kāi)始到這以前的一段時(shí)間稱為有效不應(yīng)期（ERP），它是鈉通道恢復(fù)有效開(kāi)放所需的最短時(shí)間。)大，則0相上升速率快，動(dòng)作電位振幅大，沖動(dòng)的傳導(dǎo)也快。因心臟各部位的心肌結(jié)構(gòu)不同，傳導(dǎo)速度各異。od225。自律性高低主要取決于舒張期自動(dòng)除極速度即4相斜率大小，如4相斜率大則自律性高。快反應(yīng)細(xì)胞動(dòng)作電位振幅高，傳導(dǎo)快，不易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯，因此安全度較大。具有自律性的細(xì)胞（竇房結(jié)、房室結(jié)區(qū)、房室束及浦肯野纖維）達(dá)到最大舒張(shūzhāng)電位后，便自動(dòng)緩慢除極，膜電位又逐漸上升，形成一個(gè)坡度，稱