20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十三章--抗心律失常藥(已改無錯字)
2024-11-13 18 本頁面
【正文】 作用：輕度阻Na+內(nèi)流， 主要(zhǔy224。o)促K+外流； 阻滯激活和失活狀態(tài)的Na+通道； 對除極化組織（如缺血區(qū)）的 Na+通道（失活狀態(tài)）→阻滯作用強(qiáng)； 當(dāng)通道恢復(fù)至靜息狀態(tài)時，阻滯作用迅速解除。,第四十八頁，共七十七頁。,心房肌APD 短，其Na+通道處于失活狀態(tài)的時間短，∴對房性心律失常效差； 心室肌APD 長，其Na+通道處于失活狀態(tài)的時間長； 主要(zhǔy224。o)作用于心室肌和希浦氏纖維。 特別是缺血區(qū)性，例：AMI。,第四十九頁，共七十七頁。,作用： 降低自律性： 選擇性作用于浦氏纖維,促進(jìn)4相K+外流和抑制Na+內(nèi)流； 相對延長ERP： 促進(jìn)3相K+外流,縮短浦氏纖維的APD和ERP，相對延長ERP ； （1）用利多卡因后的心肌動作電位變化(bi224。nhu224。): 利多卡因促進(jìn)K+外流，使3相復(fù)極速度加快； （2）APD和 ERP 都縮短, APD縮短的程度大于ERP, 因此， ERP相對延長。,第五十頁，共七十七頁。,選擇性促進(jìn)心室內(nèi)浦氏纖維4相K+外流↑，4相坡度↓ →自律性↓ 相對延長ERP 3相K+外流↑，復(fù)極加快，APD縮短，ERP縮短，但縮短APDERP，所以相對延長ERP，期前興奮↓ 改善病區(qū)傳導(dǎo)(chu225。ndǎo) 3相 K+外流↑→膜電位負(fù)值↑→0相去極速率↑→傳導(dǎo)↑→消除單向阻滯→消除折返 高濃度⊙Na+內(nèi)流→0相去極速率↓→傳導(dǎo)↓→單向阻滯變雙向阻滯→消除折返,利多卡因?qū)π募P、心電圖及ERP/APD 比值(bǐzh237。)的影響,第五十一頁，共七十七頁。,影響(yǐngxiǎng)傳導(dǎo)： (1)治療量: 高血鉀:減慢傳導(dǎo),使單向傳導(dǎo)阻滯變?yōu)殡p向傳導(dǎo)阻滯(使單阻→ 雙阻)，取消折返； 低血鉀:加快傳導(dǎo),用利多卡因能夠加快病變區(qū)的傳導(dǎo),使沖動通過病變區(qū),這有利于消除折返運(yùn)動。 （2）高濃度:則抑制傳導(dǎo),使單阻 → 雙阻，取消折返。 用利多卡因后的ECG：注意觀察T波改變。,第五十二頁，共七十七頁。,[臨床應(yīng)用]： 利多卡因的心臟毒性低，起效快，維持時間短，常作為室性心律失常的首選藥，特別是急性病例；首關(guān)消除明顯，只有注射劑型。 急性AMI引起的室性心律失常為首選藥。 室性心律失常:室早療效好,可為首選藥。 強(qiáng)心苷中毒引起的室性心律失常有效。 [不良反應(yīng)]： 一般用量可見嗜睡、定向(d236。nɡ xi224。nɡ)障礙。靜注過快或過重，可出現(xiàn)低血壓、傳導(dǎo)阻滯、心動過緩等。對原有傳導(dǎo)障礙者，可引起嚴(yán)重傳導(dǎo)阻滯，甚至心臟停搏。,第五十三頁，共七十七頁。,[藥物相互作用] 藥酶誘導(dǎo)劑如巴比妥類藥物，通過藥酶誘導(dǎo)作用加速利多卡因代謝，減弱其作用；藥酶抑制劑（異煙肼），通過酶抑作用，減少利多卡因代謝，增強(qiáng)其作用；普萘洛爾可延長利多卡因的半衰期，增強(qiáng)其作用；利多卡因可增強(qiáng)肌松藥的肌松作用。 利多卡因用藥要點(diǎn)： ∵起效快，維持時間短，不能控制慢性反復(fù)發(fā)作的室性心律失常； 西咪替丁、普奈洛爾可增加利多卡因的血藥濃度(n243。ngd249。)，合用時可酌情減量。,第五十四頁，共七十七頁。,苯妥英鈉 phenytoin sodium 特點(diǎn)(t232。diǎn): 作用: (1)與利多卡因相似阻Na+內(nèi)流（抑制失活狀態(tài)的Na+通道），促K+外流； (2)∵心室肌APD長，其Na+處于失活狀態(tài) 的時間長，∴主要作用于心室肌和希浦氏纖維。,第五十五頁，共七十七頁。,應(yīng)用：主要用于室性心律失常,對強(qiáng)心甙中毒引起的快速型室性和室上性心律失常為首選藥。 (1)降低自律性：抑制 后除極及觸發(fā)活動； (2)不減慢或加快傳導(dǎo)； (3)可與強(qiáng)心苷競爭 Na+，K+ATP酶→抑制強(qiáng)心苷中毒所致的遲后除極。 [不良反應(yīng)] 靜注過快可引起血壓下降，偶致心動過緩、傳導(dǎo)阻滯，甚至(sh232。nzh236。)心跳停止。,第五十六頁，共七十七頁。,美西律（mexiletine）,特點(diǎn)：可口服，F(xiàn)=90%, t1/2為12h，口服的2~4小時作用達(dá)高峰，持續(xù)6~8小時以上。 藥理作用 作用與利多卡因相似 臨床作用 室性心律失常,特別是心梗后急性室性心律失常，常用于維持利多卡因的療效。 不良反應(yīng)有惡心(ě xīn)、嘔吐，長期使用可見神經(jīng)癥狀、震顫、眩暈、共濟(jì)失調(diào)等。,第五十七頁，共七十七頁。,妥卡胺（tocainide）,又名妥卡尼、室安卡因，是利多卡因脫去二個乙基加一個(yī ɡ232。)甲基而成。作用和用途與利多卡因相似，但口服有效，也較持久。 不良反應(yīng)與美西律相似。,第五十八頁，共七十七頁。,Ⅰc類藥物,Ⅰc ：明顯(m237。ngxiǎn)抑制鈉通道，抑制0相鈉內(nèi)流，抑制傳導(dǎo) 代表藥物：普羅帕酮、氟卡尼,第五十九頁，共七十七頁。,普羅(pǔ lu243。)帕酮（propafenone）,與普萘洛爾化學(xué)結(jié)構(gòu)相似，具有弱的β受體拮抗作用和鈣通道阻斷作用 藥理作用 自律性：降低浦肯野細(xì)胞的自律性 傳導(dǎo)性：減慢心房、心室(xīnsh236。)、浦肯野纖維的 傳導(dǎo)性 APD和ERP：延長,第六十頁，共七十七頁。,普羅(pǔ lu243。)帕酮（propafenone）,臨床應(yīng)用 室上性和室性早搏、室上性和室性心動過速 不良反應(yīng) 胃腸道反應(yīng) 低血壓、房室傳導(dǎo)(chu225。ndǎo)阻滯 心電圖出現(xiàn)QRS波增寬超過20%以上，或QT間期明顯延長
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