心律失常講課-wenkub.com
2025-08-01 16:31 本頁面
【正文】 ? II類是 心律失常藥物治療的中流砥柱 。 胺碘酮 ３ )Ca2+通道阻滯： 比 Ⅳ 類藥物弱 抑制后除極，治療觸發(fā)性心律失常 β受體： * 作用 ＜ β受體阻滯劑 , * 無停藥后反跳， * 可與 β受體阻滯劑合用 胺碘酮 1)降低自律性： 竇律下降 10%~15% 房肌、室肌、浦氏纖維自律性均有抑制 2）減慢傳導(dǎo)： 心房肌、 旁路 傳導(dǎo)減慢 心室肌、希浦系傳導(dǎo)無明顯影響 3）延長不應(yīng)期： 全傳導(dǎo)系不應(yīng)期延長 1. 危及生命的室性心律失常 ① 此類心律失常指室顫 (VF) 和血液動力學(xué)不穩(wěn)定室速(VT) ② 尤其適用于： ⅰ . 急性或陳舊性心肌梗死者 ⅱ . 左室功能不全或慢性充血性心衰者 ⅲ . 心梗或心肌病猝死高危又不能植入 ICD者 ⅳ .植入 ICD頻發(fā)電擊者 三、胺碘酮適應(yīng)證 2. 房顫復(fù)律或維持竇律 ①器質(zhì)性心臟病房顫 ② 尤其心梗、心衰伴陣發(fā)性房顫 ③ 無器質(zhì)性心臟病，但其他藥物不能控制或不能耐受 非持續(xù)性室速或頻發(fā)室早者，限用于： ①左心功能不全， EF35% ② 心肌梗死，多形性室早 ③單用 ?－受體阻滯劑不能控制者 三、胺碘酮適應(yīng)證 胺碘酮的給藥方法 四、用法 口服生物利用度 3050％、靜脈生物利用度 70％因此靜脈負(fù)荷比口服負(fù)荷有效。 4. 對旁道有抑制作用 5. 與地高辛合用：地高辛濃度升高 4060％ 6. 與華法令合用：升高華法令血藥濃度，延長 INR。 普羅帕酮 一、藥代動力學(xué) ? 靜脈推薦起始劑量： 1－ 2mg／ kg ，以 10mg/min靜推 單次通常 70mg、最大劑量不超過 140mg ? 口服劑量： 150mg Tid 或 Q8h 34d后無效劑量可到 200mg，最大 200mg Q6h QRS波增寬者慎用 ，最大劑量 150mg tid 普羅帕酮 三、用法 普羅帕酮 1. 控制室早、成對室早、非持續(xù)性室速的有效率為 48－65％ 。 1. 普羅帕酮可被完全吸收，經(jīng) CYP 2D6酶系統(tǒng)代謝 ，其代謝能力是由遺傳決定的。 2. 不應(yīng)常規(guī)應(yīng)用利多卡因預(yù)防心肌梗死后室速或室顫發(fā)作。 2. 因口服迅速經(jīng)肝首過代謝，故利多卡因需靜脈應(yīng)用才能達(dá)到有效的血藥濃度。由于負(fù)性肌力作用較強(qiáng)，因此在心功能不全時不宜選用。 Ⅰ Kr是心動過緩時的主要復(fù)極電流，故此類藥物在心率減慢時作用最大，表現(xiàn)為逆使用依賴(Reverseusedependence)，易誘發(fā)尖端扭轉(zhuǎn)型室速 (扭轉(zhuǎn)型室速 )
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