【正文】 2. 激活細(xì)菌自溶酶。大約可分為感應(yīng)期、增殖分化期及效應(yīng)期。1 概述??心絞痛是冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┑某Ｒ姲Y狀??是冠狀動脈供血不足引起的心肌急劇的、暫時性的缺血與缺氧所致??主要表現(xiàn)為:陣發(fā)性胸骨后或左前胸強(qiáng)烈壓榨或絞痛，可放射至左肩或左臂心絞痛的類型勞累性心絞痛交感N興奮自發(fā)性心絞痛混合性心絞痛影響心肌耗氧因素??室壁肌張力與心室腔壓力和心室容積(LVEDP)成正比??每分鐘射血時間心率每搏射血時間??心肌收縮力167。4 利尿藥167。掌握內(nèi)容1. 常用抗高血壓藥的分類、作用機(jī)制及常用藥物2. 常用抗高血壓藥選用的特點 第二十六章抗充血性心衰藥充血性心力衰竭（CHF)即慢性心功能不全。、硝苯地平、甲基多巴。2 常用抗高血壓藥物一、 利尿藥氫氯噻嗪[降壓機(jī)制]早期：排Na+、H2O血容量下降 后期：排Na+，血管壁細(xì)胞內(nèi)Na+下降 降低Na+Ca2+交換，細(xì)胞內(nèi)Ca2+下降 血管擴(kuò)張 對縮血管物質(zhì)敏感性下降[臨床應(yīng)用]常作聯(lián)合用藥(基礎(chǔ)降壓藥)[不良反應(yīng)]低血鉀、鈉、鎂高血脂，高尿酸腎素增加（血管壁Na+含量下降引起）合用βR阻斷藥可避免二、鈣拮抗藥[藥理作用及機(jī)制]阻斷鈣通道→鈣內(nèi)流↓→血管平滑肌松弛→TPVR↓→Bp↓硝苯地平，nifedipine[藥理作用]阻斷L型Ca2+通道→小動脈擴(kuò)張→TPVR↓→BP↓血管舒張→反射性興奮交感神經(jīng)→HR↑[臨床應(yīng)用] 與βR阻斷藥合用[不良反應(yīng)]三、β受體阻斷藥普萘洛爾[作用機(jī)制]??減少COβ1受體??腎素的分泌↓，阻斷RAASβ1受體??減少釋放NA前膜β2受體[臨床應(yīng)用] 1 首選抗高血壓藥物單獨應(yīng)用2 與利尿藥、血管擴(kuò)張藥合用可提高療效3 伴有CO↑腎素活性↑患者效果好【注意】長期用藥不可突然停藥四、 血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）卡托普利[特點]??降低心臟前，后負(fù)荷，改善心功能??降壓同時不伴有反射性心率增快，不引起電解質(zhì)紊亂、脂質(zhì)代謝障礙??治療充血性心力衰竭逆轉(zhuǎn)心臟、血管重構(gòu)??連續(xù)用藥一年以上療效不會下降，停藥不反跳五、AT1受體阻斷藥氯沙坦[降壓原理]阻斷AngⅡ收縮血管和刺激醛固酮分泌的作用167。遠(yuǎn)曲小管近端3. 低效利尿藥：螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶，遠(yuǎn)曲小管、集合管一、 利尿作用的生理基礎(chǔ)二、 ??尿的生成腎小球—濾過 球管平衡脫水藥作用部位三、 腎小管、集合管—濃縮和稀釋 對水、電解質(zhì)的重吸收和分泌 利尿藥作用部位二、常用利尿藥（一）高效利尿藥（髓袢利尿藥）呋塞米[利尿作用]?部位：髓袢升支粗段（髓質(zhì)部和皮質(zhì)部）?機(jī)制：抑制K+Na+2Cl共同轉(zhuǎn)運子—降低稀釋功能髓質(zhì)高滲難以維持—降低濃縮功能排出大量等滲尿液?特點：作用快、強(qiáng)、短暫[體內(nèi)過程]原形腎臟排出，受腎功能和競爭分泌系統(tǒng)藥物的影響[臨床應(yīng)用]急性肺水腫和腦水腫（1）急性肺水腫 強(qiáng)大利尿 血容量下降 回心血量下降 左心前負(fù)荷下降 iv直接擴(kuò)張血管 外周阻力下降 左心后負(fù)荷下降消除由左心衰竭引起的肺水腫（2）急性腦水腫強(qiáng)大利尿 血容量下降 血液濃縮、滲透壓上升 組織中水分下降治腦水腫（單用效差，應(yīng)與甘露醇合用）嚴(yán)重水腫易發(fā)生電解質(zhì)紊亂急慢性腎功能衰竭對于無尿的腎功能衰竭者則應(yīng)禁用高鈣血癥加速毒物排出[不良反應(yīng)]水與電解質(zhì)紊亂耳毒性避免與氨基苷類抗生素合用高尿酸血癥其他（二）中效利尿藥（基礎(chǔ)降壓藥）氫氯噻嗪[藥理作用]溫和持久的利尿 水腫?部位：遠(yuǎn)曲小管近端?機(jī)制：抑制Na+Cl共同轉(zhuǎn)運子—降低稀釋功能抗利尿 尿崩癥降壓 降壓[體內(nèi)過程]以有機(jī)酸形式競爭尿酸從腎小管的排泌[不良反應(yīng)]1. 電解質(zhì)紊亂2. 高尿酸血癥3. 代謝變化高血糖、高血脂4. 過敏反應(yīng)（三）低效利尿藥螺內(nèi)酯、氨苯喋啶遠(yuǎn)曲小管和集合管抑制K+Na+交換（1）螺內(nèi)酯：競爭拮抗醛固酮受體，間接抑制K+Na+交換產(chǎn)生排鈉保鉀的利尿作用（作用與醛固酮的水平有關(guān)，在有醛固酮存在時，才發(fā)揮作用）（2）氨苯喋啶：直接抑制K+Na+交換[臨床用途]1. 適用于醛固酮增多的頑固性水腫（肝硬化，心衰、腎?。?. 與噻嗪類利尿藥配伍，以增強(qiáng)療效，減少K+的喪失[不良反應(yīng)] 1. 高血鉀(心臟傳導(dǎo)抑制)腎功能不良時尤易發(fā)生（故禁用）2. 性激素樣作用（螺內(nèi)酯）男子乳房女性化，女性多毛癥等乙酰唑胺機(jī)制：抑制碳酸酐酶應(yīng)用：（1）青光眼（2）急性高山病（3）堿化尿液促進(jìn)尿酸、阿司匹林等弱酸性物質(zhì)的排出（4）糾正代謝性堿中毒167。1 抗精神病藥腦內(nèi)四條多巴胺能神經(jīng)通路：1 黑質(zhì)紋狀體錐體外系運動功能2 中腦邊緣系統(tǒng)3 中腦皮質(zhì)系統(tǒng)（情感、精神活動）4 結(jié)節(jié)漏斗內(nèi)分泌（下丘腦垂體）根據(jù)化學(xué)結(jié)構(gòu)可分為一、吩噻嗪類二、硫雜蒽類三、丁酰苯類四、其他類一、吩噻嗪類氯丙嗪（冬眠靈）[體內(nèi)過程]?吸收不規(guī)則個體差異大?分布血漿蛋白 。肥大細(xì)胞釋放組織胺等過敏性休克。2α受體激動藥去甲腎上腺素(NA,NE)[來源及化學(xué)][體內(nèi)過程]吸收po：無效 iv/im：禁用靜滴給藥：常采用分布不易透過BBB心臟攝取攝取1神經(jīng)末稍攝?。〝z取貯存型） 攝取2非神經(jīng)組織攝?。〝z取代謝型）代謝COMT、MAO 作用短暫[藥理作用]興奮α1R（強(qiáng)），興奮β1 R（弱）血管興奮α1受體除冠狀血管以外的全部血管（以小A，小V為主）收縮收縮強(qiáng)度：皮膚粘膜＞腎＞腦、肝、腸系膜＞骨骼肌心臟(β1受體)心率↑（↓）心收縮力↑BP↑傳導(dǎo)↑血壓↑小劑量心臟興奮脈壓↑較大劑量外周血管強(qiáng)烈收縮脈壓↓較Adr弱[臨床應(yīng)用]休克（禁用于出血性休克）早期神經(jīng)性休克短期小劑量血液再分配 長期大劑量加重微循環(huán)障礙 藥物中毒性低血壓上消化道出血[不良反應(yīng)]局部組織缺血壞死急性腎功能衰竭[禁忌癥]167。3 膽堿酯酶復(fù)活藥 碘解磷定（PAM）??對骨骼肌興奮癥狀緩解最快 ??對老化的磷?；憠A酯酶難以恢復(fù)其活性 ??慢性中毒療效差??與阿托品合用，可提高療效 ??對樂果中毒無效掌握內(nèi)容新斯的明的作用機(jī)制、藥理作用和用途毒扁豆堿的作用特點有機(jī)磷中毒的癥狀和解救第八章膽堿受體阻斷藥（I） M受體阻斷藥167。4 傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物基本作用及其分類一、基本作用（一）（激動藥）（1）類似Ach樣作用—擬膽堿藥（2）類似NA樣作用—（拮抗藥）（1）與Ach相反的作用——抗膽堿藥（2）與NA相反的作用——抗腎上腺素藥（二）影響遞質(zhì)??遞質(zhì)合成??釋放：促進(jìn)遞質(zhì)的釋放(麻黃堿)，或抑制遞質(zhì)的釋放(可樂定)??生物轉(zhuǎn)化：抑制ACh滅活(新斯的明)??儲存：耗竭囊泡內(nèi)NA的貯存(利血平)掌握內(nèi)容1. 傳出神經(jīng)按其末梢釋放遞質(zhì)的分類2. M、Nm、α、ββ2受體的分布及其效應(yīng)3. 滅活乙酰膽堿的酶4. 滅活去甲腎上腺素的酶5. 去甲腎上腺素作用終止的方式6. 乙酰膽堿作用終止的方式167。β2