【正文】 天遺傳異常有關如：骨骼肌松弛藥琥珀膽堿發(fā)生的特異質反應是由于先天性血漿膽堿酯酶缺乏167。睫狀肌收縮調節(jié)痙攣（視近物）中樞: 興奮（興奮M受體）有利于機體休整和積蓄能量神經節(jié)（交感副交感），腎上腺髓質Adr、NA（少量）釋放——興奮NM受體：骨骼肌收縮——興奮NN受體α1皮膚、粘膜、內臟血管——收縮，虹膜輻射肌——瞳孔散大，α2 突觸前膜抑制NA釋放反饋性調節(jié)——興奮aR β1 心臟—收縮力心率傳導升高。2M膽堿受體激動藥生物堿類毛果蕓香堿[藥理作用]特點：直接興奮M受體，產生M樣作用眼瞳孔縮小、眼內壓降低、調節(jié)痙攣 （局部應用）促進腺體分泌作用特強 （限制其全身應用）毛果蕓香堿：興奮M受體虹膜括約肌收縮虹膜向中心拉緊虹膜根部變薄前房角間隙擴大房水回流通暢眼內壓[臨床應用]掌握內容毛果蕓香堿對眼睛的作用和應用167。不利：增加氧耗誘發(fā)心律失常舒縮血管小動脈、毛細血管前括約?。ㄊ荏w密度高）作用強靜脈、大動脈（受體密度低）作用弱α皮膚、粘膜、內臟血管強烈收縮腦、肺血管收縮微弱β2骨骼肌、冠狀血管擴張治療量脈壓↑大劑量脈壓↓支氣管平滑肌β2松弛抑制肥大細胞 α1 支氣管粘膜血管收縮，減輕水腫（異丙腎上腺素無此作用）促進代謝升高血糖促進脂肪分解組織耗氧量上升[臨床應用]心臟驟停心內注射Adr同時配合人工呼吸，心臟按摩過敏性休克—首選Adr全身小動脈擴張、血壓下降。2. 植物神經系統(tǒng)阻斷外周αR、MR3. 內分泌系統(tǒng)阻斷下丘腦垂體D2R[臨床應用]1. 精神分裂癥2. 嘔吐和頑固性呃逆3. 低溫麻醉與人工冬眠[不良反應]1. 常見不良反應：中樞抑制；αR、MR阻斷；局部刺激2. 錐體外系反應:①帕金森綜合癥②靜坐不能③急性肌張力障礙④遲發(fā)性運動障礙3. 心血管和內分泌系統(tǒng)4. 過敏反應5. 精神異常6. 驚厥與癲癇7. 急性中毒[藥物相互作用和禁忌癥]（二）其他吩噻嗪類藥物掌握內容氯丙嗪的藥理作用、作用機制、應用氯丙嗪嚴重的不良反應及其防治方法 第十九章鎮(zhèn)痛藥?解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥?鎮(zhèn)痛藥提高痛閾減輕情緒反應、鎮(zhèn)靜不影響知覺致欣快，易成癮阿片受體?分布廣泛，自脊髓至大腦皮層均有存在?與疼痛刺激的傳入、痛覺的整合及感受有關，或與精神情緒、咳嗽反射、胃液分泌等有關一、嗎啡[藥理作用]（1）鎮(zhèn)痛作用強大對內臟絞痛須配合解痙藥（2）鎮(zhèn)靜、致欣快消除疼痛引起的情緒反應（3）抑制呼吸降低呼吸中樞對CO2的敏感性（4）鎮(zhèn)咳 抑制延髓咳嗽中樞（孤束核）（5）其他 ①縮瞳 ②嘔吐CTZ、膽道、[作用機制]興奮阿片μ受體 [臨床應用][不良反應]1. 一般反應 2. 耐受性及依賴性3. 急性中毒 針尖樣瞳孔、呼吸抑制 1）人工呼吸/給氧 2）納洛酮 3）尼可剎米 [禁忌癥] 掌握內容 嗎啡、度冷丁的藥理作用、臨床應用、主要不良反應 Chap20 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥二、作用機理解熱鎮(zhèn)痛消炎藥可以抑制PG合成酶（COX），減少PG合成，而發(fā)揮解熱鎮(zhèn)痛抗炎的作48 / 48前列腺素（PG）?下丘腦體溫調節(jié)中樞 ?致痛，痛覺增敏?擴張血管，通透性增加，引起局部充血、水腫和疼痛1．解熱作用發(fā)熱機制：內熱原→中樞PG↑→體溫調節(jié)中樞→體溫↑機理：抑制中樞COX→PG↓→解熱特點：降低發(fā)熱者體溫，對正常者無影響2．鎮(zhèn)痛作用疼痛機制PGS→痛覺增敏、致痛；炎癥局部內壓力特點 1）中等程度的鎮(zhèn)痛作用2）不產生欣快感與成癮性機理 抑制外周COX，PGs合成和釋放↓，鎮(zhèn)痛3．抗炎作用機制：炎癥、損傷→炎癥介質↑→紅、腫、熱、痛機理： ★抑制外周COX2 ，減少PGs的合成★抑制某些細胞黏附分子的表達?可用于風濕性、類風濕性關節(jié)炎（PGs、緩激肽、His、5HT、H+、K+等）炎癥介質三、藥物的分類 ??非選擇性COXCOX抑制藥––水楊酸類––苯胺類––吡唑酮類––其它有機酸類??選擇性COXCOX22抑制藥水楊酸類—乙酰水楊酸（阿司匹林）體內過程：吸收（pH值）；分布（蛋白結合）代謝（能力有限）；排泄（尿液PH【藥理作用及應用】解熱鎮(zhèn)痛抗炎抗風濕作用抗血小板聚集抑制環(huán)氧酶→TXA2↓→抑制血栓形成不良反應和注意事項】胃腸道反應凝血障礙水楊酸反應過敏反應瑞氏綜合癥13 掌握內容Aspirin的藥理作用、機制、臨床應用、不良反應167。5 抗高血壓藥物的應用原則一、根據(jù)病情選用藥物，可采取：（1）體育活動、控制體重、低鹽、低脂肪飲食等（2）首選利尿藥(氫氯噻嗪)上述治療基礎上加用或單用其他藥物，如223。2強心苷類[體內過程][藥理作用]一、①心肌收縮快、有力舒張期相對延長心臟充分休息冠脈血供↑②增加CO（衰竭心臟）③心肌耗氧量↓區(qū)別于Adr機制：抑制NaKATPase→NaCa交換→以Ca釋Ca2. 減慢心率負性頻率 心收縮力上升 CO 上升反射興奮迷走N 抑Ca內流促K外流 HR下降心肌收縮力上升 心率下降 室壁張力下降（心室容積）（ 心肌耗氧量下降）3. 對傳導組織和心肌電生理特性的影響（1）自律性??強心苷最大舒張電位↑→竇房結自律性↓迷走N興奮，K 外流增加Ca 內流減少最大舒張電位↓→浦肯野f自律性↑（迷走神經作用?。┮种芅aK ATP酶，使K 內流↓會中毒（2）傳導??強心苷房室結傳導速度↓（負性傳導）迷走N興奮Ca 內流減少（3）有效不應期（ERP）??迷走N興奮，K外流增加心房ERP縮短 將房撲轉為房顫二、對神經和內分泌系統(tǒng)的作用1. 對神經系統(tǒng)的作用反射興奮迷走N 抑制交感N 中毒量（興奮交感N →快速型心律失常 CTZ:嘔吐） 2. 抑制RAAS保護心臟三、利尿作用??腎血流量增加??抑制腎小管NaK ATPase，減少腎小管對Na的重吸收[臨床應用]1. CHF首選2. 心房纖顫??負性傳導→隱匿性傳導↑→維持正常心室率不終止房顫3. 心房撲動??縮短心房ERP→轉為房顫4. 陣發(fā)性室上性心動過速**禁用于室性心動過速[不良反應及防治]??胃腸道反應嘔吐、腹瀉注意補K??中樞神經系統(tǒng)反應視覺障礙（黃視、綠視）停藥指征??心臟反應??快速型心律失常（室性）KCl、苯妥英鈉利多卡因??竇性心動過緩??房室傳導阻滯M受體阻斷藥地高辛抗體Fab片段[給藥方法]??全效量后再給維持量“洋地黃化”??每日維持量療法167。3 β腎上腺素受體阻斷藥普萘洛爾[抗心絞痛作用]緩解交感神經興奮狀態(tài)[臨床應用]??對兼有高血壓或心律失常的心絞痛患者較為適用??對勞累型（交感興奮）療效最好??不宜用于變異型??與硝酸甘油聯(lián)合應用??停藥反跳??禁用于血脂異常、伴有哮喘或心衰患者硝酸甘油與普萘洛爾合用，可互相抵消缺點，使作用增強，但兩者均有降低血壓作用，如果聯(lián)用，劑量過大，可引起血壓過度下降，冠脈血流量因灌注壓不足而急劇減少，反致加重心絞痛，故合用應減量使用