【正文】 天遺傳異常有關(guān)如：骨骼肌松弛藥琥珀膽堿發(fā)生的特異質(zhì)反應(yīng)是由于先天性血漿膽堿酯酶缺乏167。睫狀肌收縮調(diào)節(jié)痙攣（視近物）中樞: 興奮（興奮M受體）有利于機(jī)體休整和積蓄能量神經(jīng)節(jié)（交感副交感），腎上腺髓質(zhì)Adr、NA（少量）釋放——興奮NM受體：骨骼肌收縮——興奮NN受體α1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管——收縮，虹膜輻射肌——瞳孔散大，α2 突觸前膜抑制NA釋放反饋性調(diào)節(jié)——興奮aR β1 心臟—收縮力心率傳導(dǎo)升高。2M膽堿受體激動(dòng)藥生物堿類毛果蕓香堿[藥理作用]特點(diǎn)：直接興奮M受體，產(chǎn)生M樣作用眼瞳孔縮小、眼內(nèi)壓降低、調(diào)節(jié)痙攣 （局部應(yīng)用）促進(jìn)腺體分泌作用特強(qiáng) （限制其全身應(yīng)用）毛果蕓香堿：興奮M受體虹膜括約肌收縮虹膜向中心拉緊虹膜根部變薄前房角間隙擴(kuò)大房水回流通暢眼內(nèi)壓[臨床應(yīng)用]掌握內(nèi)容毛果蕓香堿對(duì)眼睛的作用和應(yīng)用167。不利：增加氧耗誘發(fā)心律失常舒縮血管小動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約?。ㄊ荏w密度高）作用強(qiáng)靜脈、大動(dòng)脈（受體密度低）作用弱α皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管強(qiáng)烈收縮腦、肺血管收縮微弱β2骨骼肌、冠狀血管擴(kuò)張治療量脈壓↑大劑量脈壓↓支氣管平滑肌β2松弛抑制肥大細(xì)胞 α1 支氣管粘膜血管收縮，減輕水腫（異丙腎上腺素?zé)o此作用）促進(jìn)代謝升高血糖促進(jìn)脂肪分解組織耗氧量上升[臨床應(yīng)用]心臟驟停心內(nèi)注射Adr同時(shí)配合人工呼吸，心臟按摩過敏性休克—首選Adr全身小動(dòng)脈擴(kuò)張、血壓下降。2. 植物神經(jīng)系統(tǒng)阻斷外周αR、MR3. 內(nèi)分泌系統(tǒng)阻斷下丘腦垂體D2R[臨床應(yīng)用]1. 精神分裂癥2. 嘔吐和頑固性呃逆3. 低溫麻醉與人工冬眠[不良反應(yīng)]1. 常見不良反應(yīng)：中樞抑制；αR、MR阻斷；局部刺激2. 錐體外系反應(yīng):①帕金森綜合癥②靜坐不能③急性肌張力障礙④遲發(fā)性運(yùn)動(dòng)障礙3. 心血管和內(nèi)分泌系統(tǒng)4. 過敏反應(yīng)5. 精神異常6. 驚厥與癲癇7. 急性中毒[藥物相互作用和禁忌癥]（二）其他吩噻嗪類藥物掌握內(nèi)容氯丙嗪的藥理作用、作用機(jī)制、應(yīng)用氯丙嗪嚴(yán)重的不良反應(yīng)及其防治方法 第十九章鎮(zhèn)痛藥?解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥?鎮(zhèn)痛藥提高痛閾減輕情緒反應(yīng)、鎮(zhèn)靜不影響知覺致欣快，易成癮阿片受體?分布廣泛，自脊髓至大腦皮層均有存在?與疼痛刺激的傳入、痛覺的整合及感受有關(guān)，或與精神情緒、咳嗽反射、胃液分泌等有關(guān)一、嗎啡[藥理作用]（1）鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)大對(duì)內(nèi)臟絞痛須配合解痙藥（2）鎮(zhèn)靜、致欣快消除疼痛引起的情緒反應(yīng)（3）抑制呼吸降低呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性（4）鎮(zhèn)咳 抑制延髓咳嗽中樞（孤束核）（5）其他 ①縮瞳 ②嘔吐CTZ、膽道、[作用機(jī)制]興奮阿片μ受體 [臨床應(yīng)用][不良反應(yīng)]1. 一般反應(yīng) 2. 耐受性及依賴性3. 急性中毒 針尖樣瞳孔、呼吸抑制 1）人工呼吸/給氧 2）納洛酮 3）尼可剎米 [禁忌癥] 掌握內(nèi)容 嗎啡、度冷丁的藥理作用、臨床應(yīng)用、主要不良反應(yīng) Chap20 解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥二、作用機(jī)理解熱鎮(zhèn)痛消炎藥可以抑制PG合成酶（COX），減少PG合成，而發(fā)揮解熱鎮(zhèn)痛抗炎的作48 / 48前列腺素（PG）?下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞 ?致痛，痛覺增敏?擴(kuò)張血管，通透性增加，引起局部充血、水腫和疼痛1．解熱作用發(fā)熱機(jī)制：內(nèi)熱原→中樞PG↑→體溫調(diào)節(jié)中樞→體溫↑機(jī)理：抑制中樞COX→PG↓→解熱特點(diǎn)：降低發(fā)熱者體溫，對(duì)正常者無影響2．鎮(zhèn)痛作用疼痛機(jī)制PGS→痛覺增敏、致痛；炎癥局部內(nèi)壓力特點(diǎn) 1）中等程度的鎮(zhèn)痛作用2）不產(chǎn)生欣快感與成癮性機(jī)理 抑制外周COX，PGs合成和釋放↓，鎮(zhèn)痛3．抗炎作用機(jī)制：炎癥、損傷→炎癥介質(zhì)↑→紅、腫、熱、痛機(jī)理： ★抑制外周COX2 ，減少PGs的合成★抑制某些細(xì)胞黏附分子的表達(dá)?可用于風(fēng)濕性、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎（PGs、緩激肽、His、5HT、H+、K+等）炎癥介質(zhì)三、藥物的分類 ??非選擇性COXCOX抑制藥––水楊酸類––苯胺類––吡唑酮類––其它有機(jī)酸類??選擇性COXCOX22抑制藥水楊酸類—乙酰水楊酸（阿司匹林）體內(nèi)過程：吸收（pH值）；分布（蛋白結(jié)合）代謝（能力有限）；排泄（尿液PH【藥理作用及應(yīng)用】解熱鎮(zhèn)痛抗炎抗風(fēng)濕作用抗血小板聚集抑制環(huán)氧酶→TXA2↓→抑制血栓形成不良反應(yīng)和注意事項(xiàng)】胃腸道反應(yīng)凝血障礙水楊酸反應(yīng)過敏反應(yīng)瑞氏綜合癥13 掌握內(nèi)容Aspirin的藥理作用、機(jī)制、臨床應(yīng)用、不良反應(yīng)167。5 抗高血壓藥物的應(yīng)用原則一、根據(jù)病情選用藥物，可采?。海?）體育活動(dòng)、控制體重、低鹽、低脂肪飲食等（2）首選利尿藥(氫氯噻嗪)上述治療基礎(chǔ)上加用或單用其他藥物，如223。2強(qiáng)心苷類[體內(nèi)過程][藥理作用]一、①心肌收縮快、有力舒張期相對(duì)延長心臟充分休息冠脈血供↑②增加CO（衰竭心臟）③心肌耗氧量↓區(qū)別于Adr機(jī)制：抑制NaKATPase→NaCa交換→以Ca釋Ca2. 減慢心率負(fù)性頻率 心收縮力上升 CO 上升反射興奮迷走N 抑Ca內(nèi)流促K外流 HR下降心肌收縮力上升 心率下降 室壁張力下降（心室容積）（ 心肌耗氧量下降）3. 對(duì)傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性的影響（1）自律性??強(qiáng)心苷最大舒張電位↑→竇房結(jié)自律性↓迷走N興奮，K 外流增加Ca 內(nèi)流減少最大舒張電位↓→浦肯野f自律性↑（迷走神經(jīng)作用小）抑制NaK ATP酶，使K 內(nèi)流↓會(huì)中毒（2）傳導(dǎo)??強(qiáng)心苷房室結(jié)傳導(dǎo)速度↓（負(fù)性傳導(dǎo)）迷走N興奮Ca 內(nèi)流減少（3）有效不應(yīng)期（ERP）??迷走N興奮，K外流增加心房ERP縮短 將房撲轉(zhuǎn)為房顫二、對(duì)神經(jīng)和內(nèi)分泌系統(tǒng)的作用1. 對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的作用反射興奮迷走N 抑制交感N 中毒量（興奮交感N →快速型心律失常 CTZ:嘔吐） 2. 抑制RAAS保護(hù)心臟三、利尿作用??腎血流量增加??抑制腎小管NaK ATPase，減少腎小管對(duì)Na的重吸收[臨床應(yīng)用]1. CHF首選2. 心房纖顫??負(fù)性傳導(dǎo)→隱匿性傳導(dǎo)↑→維持正常心室率不終止房顫3. 心房撲動(dòng)??縮短心房ERP→轉(zhuǎn)為房顫4. 陣發(fā)性室上性心動(dòng)過速**禁用于室性心動(dòng)過速[不良反應(yīng)及防治]??胃腸道反應(yīng)嘔吐、腹瀉注意補(bǔ)K??中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)視覺障礙（黃視、綠視）停藥指征??心臟反應(yīng)??快速型心律失常（室性）KCl、苯妥英鈉利多卡因??竇性心動(dòng)過緩??房室傳導(dǎo)阻滯M受體阻斷藥地高辛抗體Fab片段[給藥方法]??全效量后再給維持量“洋地黃化”??每日維持量療法167。3 β腎上腺素受體阻斷藥普萘洛爾[抗心絞痛作用]緩解交感神經(jīng)興奮狀態(tài)[臨床應(yīng)用]??對(duì)兼有高血壓或心律失常的心絞痛患者較為適用??對(duì)勞累型（交感興奮）療效最好??不宜用于變異型??與硝酸甘油聯(lián)合應(yīng)用??停藥反跳??禁用于血脂異常、伴有哮喘或心衰患者硝酸甘油與普萘洛爾合用，可互相抵消缺點(diǎn)，使作用增強(qiáng)，但兩者均有降低血壓作用，如果聯(lián)用，劑量過大，可引起血壓過度下降，冠脈血流量因灌注壓不足而急劇減少，反致加重心絞痛，故合用應(yīng)減量使用