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2025-06-22 15:47 本頁面
【正文】 若餐后血糖 mmol/l及空腹血糖。 糖化血紅蛋白：（檢查近三個月的血糖變化總體情況） 糖尿病、糖耐量受損、空腹血糖受損診斷標(biāo)準(zhǔn)（血糖濃度單位：mmol/l） 診 斷條件 靜脈(全血)毛細(xì)血管靜脈(血漿)糖尿病空腹 ≥ ≥ ≥ 糖耐量受損空腹 服糖后2小時 ～～～空腹血糖受損 空腹～ ～ ～ 服糖后2小時 診斷要求的幾點(diǎn)說明 （一）確診為糖尿?。? 具有典型癥狀，空腹血糖≥ mmol/l或餐后血糖≥ mmol/l。脊髓及其神經(jīng)根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質(zhì)纖維化伴空泡變性，前角細(xì)胞萎縮而代之以脂肪組織。血管周呈心肌間質(zhì)纖維化。心肌細(xì)胞內(nèi)肌絲明顯減少，電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失，嚴(yán)重時心肌纖維出現(xiàn)灶性壞死。 糖尿病腎病以Ⅰ型糖尿病中為常見，此 外，腎盂腎炎及腎小動脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎罕見。并可發(fā)生眼底視網(wǎng)膜病變和動脈硬化癥。毛細(xì)血管基底膜增厚與高血糖癥和生長素旺盛，促使糖化蛋白合成增強(qiáng)，分解減慢有密切關(guān)系。 基膜增厚的發(fā)病機(jī)理有兩學(xué)說： 代謝紊亂學(xué)說：從最近研究生化測定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見于腎小球系膜中。周圍動脈尤其是下肢足背動脈等硬化可引起壞疽。 （二）血管病變 糖尿病視網(wǎng)膜病變 威脅糖尿病病人生命最嚴(yán)重的病理為心血管病變，約70%以上病人死于心血管性病變的各種并發(fā)癥；血管病變非常廣泛，不論大中小血管、動脈、毛細(xì)血管和靜脈，均可累及，常并發(fā)許多臟器病變，特別是心血管、腎、眼底、神經(jīng)、肌肉、皮膚等的微血管病變。此種病變較多見于40歲以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。當(dāng)糖尿病發(fā)生5年以上后， 則胰小島數(shù)、大小及β細(xì)胞數(shù)均見減少，直至死亡后解剖見幾種典型變化。胰島數(shù)量和β細(xì)胞數(shù)大減，提示絕對性胰島素缺乏。 總之，糖尿病患者主要是葡萄糖的氧化發(fā)生障礙，機(jī)體所需能量不足，故患者感到饑餓多食；多食進(jìn)一步使血糖升高，血糖升高超過腎糖閾時出現(xiàn)尿糖，糖的大量排出必然帶走大量水分故引起多尿；多尿失水過多，血液濃縮引起口渴，因而多飲；由于糖氧化供能發(fā)生障礙，大量動員體內(nèi)脂肪及蛋白質(zhì)的氧化功能，嚴(yán)重時因消耗多，身體逐漸消瘦，體重減輕。oxLDL還能誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞表達(dá)清道夫受體，促進(jìn)其攝取脂蛋白形成泡沫細(xì)胞。ROS可直接損傷胰島β細(xì)胞，促進(jìn)β細(xì)胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制β細(xì)胞功能。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗也證實，ROS和氧化應(yīng)激會引起胰島素抵抗。 胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病
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