糖尿病健康教育知識講座資料全(參考版)
2025-06-28 15:47本頁面
【正文】 完美DOC格式整理 。 ?。ǘ┛膳懦悄虿。? mmol/l之間，為糖耐量受損； mmol/l為空腹血糖受損，均不診斷為糖尿病。 沒有典型癥狀，僅空腹血糖≥ mmol/l或餐后血糖≥ mmol/l應(yīng)再重復(fù)一次，仍達以上值者，可以確診為糖尿病。以下診斷標(biāo)準(zhǔn)為《中國2型糖尿病防治指南》2007版所推薦。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見，神經(jīng)節(jié)細胞多水腫變性。植物神經(jīng)呈染色質(zhì)溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽堿酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經(jīng)呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。 （六）神經(jīng)系統(tǒng) 全身神經(jīng)均可累及。閏盤粘合膜細胞間隙增大，BB 鼠中糖尿病超過16周者才出現(xiàn)微血管病變，基膜增厚，內(nèi)皮細胞增生，血管壁增厚，內(nèi)有PAS染色陽性的 糖蛋白及玻璃樣物沉積。心肌細胞內(nèi)有許多脂滴和糖原顆粒沉積。 （五）心臟 除心壁內(nèi)外冠狀動脈及其壁內(nèi)分支呈廣泛動脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有尸檢及多種動物模型（包括BB鼠糖尿?。┑仍S多佐證。死于糖尿病昏迷者可發(fā)生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。 （三）腎臟 有糖尿病性腎小球硬化者占25%～44%，可分結(jié)節(jié)型、彌漫型及滲出型3種?；ぴ龊駮r，交鏈度發(fā)生改變，加以負電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變 。 遺傳學(xué)說：毛細血管基膜增厚可見于糖尿病前期，但此時代謝紊亂尚不明顯，故認(rèn)為由于遺傳因素所致。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險因素。腎小球內(nèi)皮細胞、上皮細胞及系膜細胞都能合成此基膜中的物質(zhì)，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細胞及動脈肌中層（myomedial）細胞增殖，兩者均能合成膠原蛋白Ⅳ、連接蛋白和硫酸類肝素蛋白多醣（HSPG）等細胞外基質(zhì)（ECM），不僅在數(shù)量上較無微量白蛋白患者異常增多，且其質(zhì)量也有改變：在腎小球硬化癥中的腎小球基膜（GBM）內(nèi)帶負電荷的HSPG含量明顯降低，在冠狀動脈中也有類似改變。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經(jīng)、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預(yù)后的主要因素。 微血管 包括毛細血管、微動脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病中微血管病變的特征為毛細血管基膜增厚： 正?；ず窦s80～250nm，糖尿病人基膜增厚可達500～800nm。 糖尿病動脈 動脈粥樣硬化見于半數(shù)以上病人，發(fā)病不受年齡限制，主累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈等，常引起心、腦、腎嚴(yán)重并發(fā)癥而致死。 在Ⅱ型病例中胰島纖維化常伴胰腺
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