糖尿病健康教育知識講座資料全(已改無錯字)
2022-07-23 15:47:18 本頁面
【正文】 以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎后果，終于胰島完全纖維化，β細胞常＜10%。在Ⅱ型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內血管硬化。 （二）血管病變 糖尿病視網(wǎng)膜病變 威脅糖尿病病人生命最嚴重的病理為心血管病變，約70%以上病人死于心血管性病變的各種并發(fā)癥；血管病變非常廣泛，不論大中小血管、動脈、毛細血管和靜脈，均可累及，常并發(fā)許多臟器病變，特別是心血管、腎、眼底、神經(jīng)、肌肉、皮膚等的微血管病變。 糖尿病動脈 動脈粥樣硬化見于半數(shù)以上病人，發(fā)病不受年齡限制，主累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈等，常引起心、腦、腎嚴重并發(fā)癥而致死。周圍動脈尤其是下肢足背動脈等硬化可引起壞疽。 微血管 包括毛細血管、微動脈、微靜脈，從光鏡及電鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病中微血管病變的特征為毛細血管基膜增厚： 正常基膜厚約80～250nm，糖尿病人基膜增厚可達500～800nm?；ぶ杏刑穷惓练e，其中主要為羥賴氨酸相應按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環(huán)異常，為并發(fā)許多臟器病變的病理基礎。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經(jīng)、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預后的主要因素。 基膜增厚的發(fā)病機理有兩學說： 代謝紊亂學說：從最近研究生化測定，已知此基膜增厚系由于糖蛋白沉積，最明確者為腎小球基膜，也見于腎小球系膜中。腎小球內皮細胞、上皮細胞及系膜細胞都能合成此基膜中的物質，在伴有微量白蛋白尿的糖尿病患者中，腎小球系膜細胞及動脈肌中層（myomedial）細胞增殖，兩者均能合成膠原蛋白Ⅳ、連接蛋白和硫酸類肝素蛋白多醣（HSPG）等細胞外基質（ECM），不僅在數(shù)量上較無微量白蛋白患者異常增多，且其質量也有改變：在腎小球硬化癥中的腎小球基膜（GBM）內帶負電荷的HSPG含量明顯降低，在冠狀動脈中也有類似改變。ECM或GBM中HSPG的降低導致GBM的負電荷降低，白蛋白易于自GBM漏出，動脈也易于發(fā)生硬化。因而微量白蛋白尿不僅是糖尿病腎病的而且也是心血管病的危險因素。毛細血管基底膜增厚與高血糖癥和生長素旺盛，促使糖化蛋白合成增強，分解減慢有密切關系。 遺傳學說：毛細血管基膜增厚可見于糖尿病前期，但此時代謝紊亂尚不明顯，故認為由于遺傳因素所致?；せ駿CM主要功能為：保持結構完整和抗增殖作用?；ぴ龊駮r，交鏈度發(fā)生改變，加以負電荷降低，通透性增高，小分子蛋白漏出形成微量白蛋白尿，以致蛋白尿和晚期腎臟病變 。并可發(fā)生眼底視網(wǎng)膜病變和動脈硬化癥。 （三）腎臟 有糖尿病性腎小球硬化者占25%～44%，可分結節(jié)型、彌漫型及滲出型3種。尤 糖尿病腎病以Ⅰ型糖尿病中為常見，此 外，腎盂腎炎及腎小動脈
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