糖尿病健康教育知識講座資料全-文庫吧資料
2025-07-01 15:47本頁面
【正文】 泡纖維化與胰內血管硬化。 纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。于電鏡下其亞微結構性質與淀粉樣沉淀物全等，故稱為胰島淀粉樣變，可能即為胰淀素。據(jù)Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細胞浸潤1%。 胰島病理切片示β細胞顆粒減少。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常，β細胞多于正常；呈特殊染色， Ⅰ型中大多呈胰島炎。這就形成了糖尿病的“三多一少”。 糖尿病加強氧化應激，氧化應激又促進糖尿病及其血管并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展,由此形成惡性循環(huán)。同時，oxLDL是NADPH氧化酶激活物，能增強其活性、促進ROS產生，也更有利于LDL氧化為oxLDL。 低密度脂蛋白(LDL)在動脈內膜的沉積是動脈粥樣硬化（AS）始動因素在血管細胞分泌的ROS作用下,“原始”LDL成為氧化型LDL(oxLDL)，刺激內皮細胞分泌多種炎性因子，誘導單核細胞黏附、遷移進入動脈內膜,轉化成巨噬細胞。β細胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對細胞造成更為顯著的損害。 氧化應激成為糖尿病發(fā)病的核心β細胞也是氧化應激的重要靶點β 細胞內抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。 體外研究顯示，ROS和氧化應激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應。當胰島素抵抗增強、胰島素代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進展，血糖開始升高。氧化應激與糖尿病相互促進,形成一個難以打破的怪圈。氧化應激信號通路的激活會導致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。該所認為糖尿病之所以出現(xiàn)遺傳性，是因為這屬于器官易感性遺傳疾病。當β細胞受到破壞時，胰島素的分泌就會受到影響。使人的各種腺體的分泌都有可能發(fā)生紊亂，其中也包括胰島素的分泌。其研究結果是： 解剖學證明糖尿病可能是弓形蟲引起的。 肥胖癥：肥胖癥不僅容易引起2型糖尿病，同樣也可引起妊娠糖尿病。 遺傳基礎：發(fā)生妊娠糖尿病的患者將來出現(xiàn)2型糖尿病的危險很大（但與1型糖尿病無關）。 與妊娠型糖尿病有關的因素 激素異常：妊娠時胎盤會產生多種供胎兒發(fā)育生長的激素，這些激素對胎兒的健康成長非常重要，但卻可以阻斷母親體內的胰島素作用，因此引發(fā)糖尿病。 現(xiàn)代的生活方式：吃高熱量的食物和運動量的減少也能引起糖尿病，有人認為這也是由于肥胖而引起的。 相關圖書歲以后發(fā)病。有一半的2型糖尿患者多在55 身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生2型糖尿病。 肥胖：2型糖尿病的一個重要因素可能就是肥胖
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