抗腫瘤藥物對心電圖的影響及分析-wenkub.com
2025-10-03 16:50 本頁面
【正文】 四、相關(guān)機制 五、對心電圖影響 急性損害 蒽環(huán)類、氮芥類、金屬鉑類： 心肌細胞的細胞器、細胞膜的損害伴有炎癥、出血、壞死的改變； 心電圖主要表現(xiàn)可以有電壓丟失、心肌損傷改變、QT延長、心律失常、室內(nèi)阻滯等。 但心臟的 HER2信號傳導(dǎo)有保護功能，反之誘發(fā)心肌凋亡。 主要用于治療復(fù)發(fā)性和難治性多發(fā)性骨髓瘤。其缺血的發(fā)生機制認為與 5FU的致血管痙攣作用有關(guān)，此作用是可逆的，常在停藥后和應(yīng)用抗缺血藥物后緩解。可引起多種心律失常，主要是心臟傳導(dǎo)阻滯，偶有血栓形成。 順鉑做大鼠急性中毒試驗 ，大鼠血清 LDH、 CK活力顯著升高 ,超氧化物歧化酶 (SOD)活力下降 ,丙二醛 (MDA)含量升高 , 光鏡下見心肌組織結(jié)構(gòu)損傷嚴重。 其中毛細血管微血栓、間質(zhì)和心肌細胞內(nèi)出現(xiàn)纖維蛋白沉積具有高度特異性，僅見于大劑量 CTX引起的急性心臟毒性。 四、相關(guān)機制 環(huán)磷酰胺 (CTX)： 是最常用的氮芥類，也用于免疫性疾病。自由基抗 腫瘤作用不明顯，但卻攻擊心肌細胞線粒體，導(dǎo)致 其形態(tài)結(jié)構(gòu)的損害和原發(fā)性細胞損傷。個體差異也會產(chǎn)生很大影響，如性別、年齡、有無心臟病史、是否合并貧血、低血鉀、低體重等。 鈣超載學(xué)說 ： 改變心肌細胞線粒體結(jié)構(gòu)和功能，激活肌漿網(wǎng)上鈣離子 (Ca2+)通道、增加 Ca2+釋放，導(dǎo)致胞漿內(nèi) Ca2+濃度增加，從而影響心電活動導(dǎo)致心律失常。文獻報道， HF總體發(fā)生率為 2～ 28%，單藥方案心臟功能障礙的發(fā)生率為2～ 7%，聯(lián)合紫杉醇發(fā)生率為 2～ l3%，如果聯(lián)合蒽環(huán)類和環(huán)磷酰胺，發(fā)生率高達 27%。 ? 5FU引起心臟毒性：大多數(shù)發(fā)生在首次治療中或治療后，一般終止治療后癥狀減輕或消失，使用 5FU后發(fā)生心臟毒性患者中僅有 18%原有心臟基礎(chǔ)病變。尸解：心臟間質(zhì)水腫，內(nèi)膜下、肌層斑片狀出血，滲出性心包積液，纖維素性心包炎。 ? 如果 R波振幅降低等于或超過 30%仍繼續(xù)用藥，臨床上出現(xiàn)充血性心力衰竭的機率極大。 為不可逆改變 ，病死率高，缺乏有效治療方法。容易發(fā)生在單次大量給藥時，但與總劑量關(guān)系不密切。 三、對心臟的損害 蒽環(huán)類心臟損害臨床過程和表現(xiàn) 急性或亞急性心臟毒性 ： 少見， 用藥期間或幾天內(nèi)出現(xiàn)。 其它 ：一些新型的如分子靶向或單克隆抗體： 二、生化作用環(huán)節(jié)和機制 三、對心臟的損害 對心臟損害常見藥物及類型 蒽環(huán)類： 代表藥有 :多柔比星 (阿霉素 )、表阿霉素、比喃阿霉素，米托恩醌。 ② 胸苷酸合成酶抑制劑 ：影響尿嘧啶核苷的甲基化(抗嘧啶劑 )，如氟尿嘧啶 (5FU)，喃氟尿嘧啶(FT207)及優(yōu)福定 (UFT)等； ③ 嘌呤核苷酸互變抑制劑 (抗嘌呤劑 )：如巰嘌呤(6MP)， 6硫鳥嘌呤 (6TG)等； ④ 核苷酸還原酶抑制劑 ：羥基脲 (HU)； ⑤ DNA 多聚酶抑制劑 ：阿糖胞苷 (AraC)等。雙功能基的烷化劑常與 DNA雙鏈上各一鳥嘌呤結(jié)合形成交叉聯(lián)結(jié)妨礙 DNA復(fù)制，也可使染色體斷裂。 MTX， 5FU， 6MP分別作用二氫葉酸還原酶、 DNA復(fù)制等。 鉑化合物 ： 順鉑、卡鉑、奧沙
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