多臟器功能衰竭綜合征(ppt61)-經(jīng)營管理-wenkub.com
2025-08-01 12:21 本頁面
【正文】 十、中醫(yī)中藥治療 未來對 MODS或 MOF的治療必須是中西醫(yī)結合治療。 免疫治療方案的本質不是被動、簡單地“祛邪”，而是主動調節(jié)和恢復宿主防御反應，維持內環(huán)境平穩(wěn) , 真正發(fā)揮機體全面的調理作用 。近年已用聚丙烯腈濾器有吸附 TNFα 的作用 。 ② 維持機體內環(huán)境穩(wěn)定及營養(yǎng)、代謝支持。 早期血漿或血液置換 ， 適用于重癥患者 ， 不僅可清除促凝物質 ， 還可清除大量的炎性介質 。葛根可以降低實驗動物大腦細 胞中的脂褐素含量。 其他清除自由基或減少自由基產(chǎn)生的藥 物：包括甘露醇，含硫氨基酸，不飽和 脂肪酸，輔酶 Q10，去鐵胺等。 在動物及敗血癥休克患者中，抗凝血酶 Ⅲ 可使肺、代謝及血液系統(tǒng)等障礙減輕，并提高存活率，多中心研究提示可改善生存率 。 2)普威 (Nimesulide,尼美舒利 )為高度選擇性抑制與炎癥性前列腺素合成有關的環(huán)氧化酶 II(Cox2)的活性，而不影響與胃、腎等器官的生理性前列腺素合成有關的環(huán)氧化酶 I(Cox1)，這樣抗炎作用大大增加而無胃的副作用。 在敗血癥綜合征病人中，它可改善血壓、心率、體溫、每分鐘通氣量及氣道峰壓，并可提高休克可逆性的機率。動物實驗已證明這兩類制劑均可防止內毒素性肺動脈高壓，少尿型腎衰，胃腸道損害及腦血流減少。 IL1受體拮抗劑 ： IL1是一種血管內皮細胞毒物質，并可提高組織對 TNFα 作用的敏感度，可使 T細胞活化，并可造成腎上腺，腸道及關節(jié)多處嚴重損害。 現(xiàn)就其中若干作用明確、效果肯定的方法做一簡單介紹。 ②受體拮抗劑： TNFα ， IL1， PAF， TXA2，緩激肽。這種抗體特異地與脂質 A相 結合。 ②內毒素單克隆抗體： 目前已獲得兩種極有前 景的制劑 E5和 HA－ IA。 以上標準均需持續(xù) 12h以上。 血糖 。 疼痛刺激能睜眼；不能交談、語無倫次； 2 疼痛刺激有屈曲或伸展反應 對語言無反應；對疼痛刺激無反應。纖維蛋白原 〈 ； 3 PT及 TT比正 常值延長 3s。 血小板計數(shù) 100 109/L；纖維蛋白原 2 機 ≥ ~。血清總膽紅素 2mg/dl 2 肝性腦病 3 胃 腹部脹氣；腸鳴音減弱。非少尿腎衰者 。尿 Na+20~30mmol/L。尿 Na+,血肌酐正常。PaO2/FiO2≤200 mmHg。P(Aa)DO2 (100~200mmHg)。X線胸片正常。心跳驟停 受累臟器 診斷依據(jù) 評分 R:20~25bpm。 3 尿量 20ml/h。 循 無血容量不足： 50mmHgMAP60mmHg, 2 環(huán) 20ml/h尿量 40ml/h。 MOF各臟衰癥征、診斷標準及嚴重度計分，國內外尚無統(tǒng)一標準。 上述 MOF的細胞病變系由可逆性細胞內 Na+K+泵紊亂、 ATP下降，其本質是細胞急性缺氧的改變，有學者稱之為休克細胞，其損傷可波及心、肺、腦、小腸、腎、肝、脾、血細胞。 [分子病理生理機制 ] 細胞膜 有多處破裂，化學介質、降解的細胞器、核酸、酶分子及其底物向血液中釋放，如鉀改變。 [病理改變 ] 一、肺改變 ： ① 支氣管肺炎 ,占 % ② 肺出血 ,占 %， ③ 肺淤血、水腫、炎性細胞浸潤 二、肝改變 ： ① 淤膽、淤血、淤滯 ② Glisson氏鞘淋巴細胞浸潤 ③ 其它病變：如消化道出血、食 道靜脈瘤破裂、肝臟缺血性環(huán)死。 且 外周血單個核細胞也出現(xiàn)明顯的凋亡特征 ， 其凋亡細胞數(shù)量： MODS病人 膿毒癥病人 正常對照組 ， 且與外周血的 TNF?含量呈明顯的正相關性 。 膿毒癥休克時 ， 免疫活性細胞 、實質性組織細胞 、 腸和肺的上皮細胞及血管內皮細胞均出現(xiàn)明顯的凋亡特征；組織細胞凋亡的機制與內毒素血癥與損傷和保護性炎癥介質失衡密切相關 。 ： 是由細胞內所固有的程序所執(zhí)行的細胞“自殺”過程，維持內環(huán)境的穩(wěn)定 。 它是細胞基本機制的一部分 ， 促進創(chuàng)傷 、 休克 、 感染 、 炎癥等應激打擊后細胞代謝所需的蛋白合成 。血漿型 FN被消耗過多，組織型 FN即釋出； 使細胞松散，血管透性增加，吞噬能力下降，感染加重， DIC進一步惡化 。 （六）花生四烯酸（ AA）的衍生物 ： AA 活化磷脂酶 A2 非活化磷脂酶 A2 游離 AA(進入胞漿 ) PGG2 LTA4 5NPETE 環(huán)氧化酶 (COX1,2) PGH2 LTB4 LTC4 5HETE T
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