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20xx年中藥淫羊藿治療骨質(zhì)疏松癥的研究進(jìn)展-wenkub.com

2025-01-25 05:05 本頁(yè)面
   

【正文】 淫羊藿苷對(duì)前成骨細(xì)胞株OCT1細(xì)胞BMP2 mRNA、Runx2 mRNA表達(dá)的影響?! ?br />   [9]石文貴, 李雪雁, 陳克明, 等。中國(guó)實(shí)驗(yàn)方劑學(xué)雜志, 2020, 23 (14) : J, Zang JJ, Guo FF, et effects of mesenchymal stem cells on proliferation differentiation and mechanism of bone marrow mesenchymal stem cells were Journal of Experimental Traditional Medicine, 2020, 23 (14) :114120. (in Chinese)?! ?br />   [6]李會(huì)珍, 李蒙, 李瑞玉, 等。脫水淫羊藿素促進(jìn)骨髓間質(zhì)干細(xì)胞修復(fù)裸鼠臨界性顱骨缺損的實(shí)驗(yàn)研究?! ?br />   [3]馮穎瑜, 修玲玲, 蘇磊。中國(guó)人骨質(zhì)疏松癥診斷標(biāo)準(zhǔn)專家共識(shí)。由此得出淫羊藿能夠顯著的促進(jìn)OP性骨折的愈合。朱貴忱等[22]發(fā)現(xiàn)淫羊藿對(duì)OP患者連續(xù)治療6月后能夠顯著地降低OP患者血清中ILTNFα水平, 進(jìn)而有效地抑制破骨細(xì)胞的活性, 減緩骨的吸收, [23]在對(duì)PMOP患者應(yīng)用淫羊藿連續(xù)6月治療后發(fā)現(xiàn), 患者的血清PINP顯著降低, βCTX明顯上升, 并且患者的骨密度顯著的增加, 由此證實(shí)淫羊藿通過降低血清PINP來(lái)降低破骨細(xì)胞活性, 抑制骨吸收從而有效的防治PMOP.
  
  4 結(jié)語(yǔ)。由此證實(shí)黔嶺淫羊藿總黃酮能夠有效地對(duì)抗去卵巢OP模型大鼠的骨量丟失, 保護(hù)骨的微觀結(jié)構(gòu), 抑制亢進(jìn)的骨吸收來(lái)防治去卵巢導(dǎo)致的高轉(zhuǎn)換型OP.
  
  3 淫羊藿治療OP的臨床療效及其機(jī)理研究。
  
   淫羊藿對(duì)去勢(shì)大鼠OP的研究。成魁等[15]通過對(duì)1月齡雌性大鼠口服3月淫羊藿苷與口服蒸餾水組進(jìn)行比較, 發(fā)現(xiàn)淫羊藿組股骨骨密度顯著高于對(duì)照組, μCT檢測(cè)結(jié)果顯示淫羊藿組大鼠骨小梁數(shù)量、骨小梁的厚度及股體積百分比均明顯高于對(duì)照組, 骨小梁的分離度顯著地低于對(duì)照組。李偉娟等[13]~3次后取生長(zhǎng)狀態(tài)良好的細(xì)胞分為A RNAKL誘導(dǎo)組, B雌激素組, C淫羊藿苷高劑量組、D淫羊藿苷中劑量組、E淫羊藿苷低劑量組進(jìn)行培養(yǎng), 發(fā)現(xiàn)A組骨吸收陷窩形成數(shù)、破骨細(xì)胞數(shù)量、MMPCK、TRAP、RANK基因表達(dá)水平明顯高于其余組, 說明淫羊藿苷可能通過上調(diào)破骨細(xì)胞的ERɑmRNA及下調(diào)RANK mRNA的表達(dá), 進(jìn)而抑制破骨細(xì)胞的分化, [14]通過對(duì)大鼠的實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn), 淫羊藿能夠顯著地抑制去勢(shì)大鼠破骨細(xì)胞的分泌, 減少破骨細(xì)胞的數(shù)量, 同時(shí)能夠明顯的增加去勢(shì)大鼠的BMD, 由此推斷淫羊藿對(duì)去勢(shì)大鼠OP具有較明顯的抑制作用。
  
  研究表明, 淫羊藿提取物有著能夠顯著地促進(jìn)成骨細(xì)胞的增殖分化的作用, 可以加快成骨細(xì)胞的成熟速度, 此外還能夠促進(jìn)成骨細(xì)胞的礦化, [9]通過體外實(shí)驗(yàn)表明淫羊藿提取物淫羊藿苷通過迅速增加成骨細(xì)胞內(nèi)c AMP的水平, 從而激活胞內(nèi)c AMPPKA信號(hào)通路, 進(jìn)而顯著促進(jìn)成骨性基因ALP、COL I和Runx2的表達(dá)量, 來(lái)促進(jìn)成骨細(xì)胞的成熟及礦化, 由此來(lái)抑制OP的發(fā)生。
  
   淫羊藿提取物干預(yù)BMSCs調(diào)控OP的機(jī)制。
  
  骨質(zhì)疏松癥 (osteoporosis, OP) 是以骨量減少, 骨強(qiáng)度降低, 導(dǎo)致骨脆性增加、易發(fā)生骨折為特征的全身代謝性骨病[1].其臨床表現(xiàn)主要為四肢長(zhǎng)骨、脊柱、承重骨等全身骨痛, 脊柱變形及易于發(fā)生脆性骨折等[2].目前臨床上
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