【正文】 物細(xì)胞的生長和伸展相關(guān)，它們表達(dá)的減少也可以很好的與受侵染的擬南芥和水稻矮化生長直接相關(guān)。這些被注釋的基因表達(dá)的減少如那些在質(zhì)粒尤其是在葉綠體里也很吸引人，因?yàn)檫@有望揭示那些與病毒入侵緊密相關(guān)的葉綠體的癥狀。這些基因在單子葉和雙子葉寄主植物中的表達(dá)減少的事實(shí)對(duì)應(yīng)著兩種不同種的病毒來鑒別，另一種病毒侵染潛在的保守特征。研究有待確定這些基因表達(dá)減少的相應(yīng)機(jī)制。潛在的機(jī)制包括植物激素生物合成和信號(hào)的抑制如同病原體誘導(dǎo)的小RNA和病毒RNA的沉默因子。微陣列方法對(duì)病毒侵染寄主反應(yīng)的立體分析。這些病原體的胞內(nèi)環(huán)境的固有特征，在寄主對(duì)病毒侵染的反應(yīng)分析上也是很復(fù)雜的。病毒通過手動(dòng)或接種操作的媒介傳播很容易侵染寄主，因此也很難預(yù)測最初的侵染發(fā)生在哪?？梢愿鶕?jù)癥狀來跟蹤病毒的發(fā)展，但是這些癥狀是在病毒初侵染后很長時(shí)間才發(fā)生的。這樣，標(biāo)準(zhǔn)的采樣過程包括研磨葉片，就會(huì)造成對(duì)立體信息的丟失和對(duì)早期表達(dá)的差異的興趣降低。為了克服這個(gè)問題，在某種程度上，Yang et （TuMVGFP)來識(shí)別侵染位點(diǎn)和特殊的研究遠(yuǎn)離未侵染的組織。Figure 4顯示，肉眼可見的四個(gè)區(qū)域被界定， mm直徑的微孔鏡。0區(qū)域是位點(diǎn)的中心，1在邊緣附近，2緊鄰邊緣。3不是直接與GFP 熒光細(xì)胞聯(lián)系，病毒水平不可察覺。使用這個(gè)方法他們發(fā)現(xiàn)防御和壓力反應(yīng)相似局限在侵染位點(diǎn)，發(fā)生與病毒積累量成比例。只有很少的證據(jù)證明超過TuMVGFP侵染之前的寄主基因表達(dá)發(fā)生變化。區(qū)分TuMVGFP侵染位點(diǎn)的基因表達(dá)圖譜。第一個(gè)圖說明接種后五天基于基因表達(dá)分析確定TuMVGFP侵染位點(diǎn)，且如何分為4個(gè)區(qū)域。綠虛線是TuMV侵染，黑實(shí)線是模擬侵染。圖中顯示的是擬南芥中四種功能類型的八個(gè)不同基因的經(jīng)TuMVGFP和模擬侵染后四個(gè)區(qū)域的不同的表達(dá)量。0區(qū)域代表最高的病毒積累量，寄主基因表達(dá)變化也最大。3區(qū)病毒積累量最少，寄主基因表達(dá)變化最小。這種取樣方法激活新的上調(diào)（核酶體蛋白，蛋白流動(dòng)）下調(diào)基因（先前描述過的細(xì)胞壁修飾蛋白）可被確定，先前還沒有觀察，推測原因是在侵染的相同的時(shí)期issection enriched for cells，經(jīng)歷相同的寄主反應(yīng)。TuMV侵染擬南芥同樣引起mRNA表達(dá)，至少幾乎所有的屬于40S或者60s亞基的核糖體蛋白的一個(gè)同源組的mRNA表達(dá)。這是否反應(yīng)大體上的增長仍需鑒定，寄主細(xì)胞對(duì)于蛋白合成的增長或者TuMV引起的特殊反應(yīng)來加強(qiáng)他的致病性。通過病毒修飾易感寄主轉(zhuǎn)錄的研究對(duì)于未來研究是個(gè)有意思的領(lǐng)域。植物線蟲互作：我的就是我的，你的也是我的植物寄生線蟲代表特有的關(guān)于致病機(jī)制和植物防御的問題。他與寄主有高度的局限性互作，導(dǎo)致在取食位點(diǎn)形成特化細(xì)胞。寄主細(xì)胞在根結(jié)處線蟲(RKN)侵染轉(zhuǎn)化為巨型細(xì)胞 或者轉(zhuǎn)化為囊中線蟲(CN)侵染。分子機(jī)制潛在的這種根細(xì)胞命運(yùn)的驚人的重編程序來獲得功能，有利線蟲這時(shí)還不太清楚，這些事件都是轉(zhuǎn)錄庫圖譜很好的研究目標(biāo)。擬南芥用來繪制寄主對(duì)于甜菜囊腫線蟲(BCN。Heterodera schachtii)和根結(jié)線蟲(RKN。Meloidogyne incognita)的反應(yīng)圖譜和對(duì)于大豆異皮線蟲病(SCN。 )非寄主的反應(yīng)細(xì)胞壁脫膠一個(gè)相似處是同意細(xì)胞壁修飾蛋白由線蟲侵染分別調(diào)節(jié)。細(xì)胞壁修飾蛋白包括棒曲毒素(EXPs),果膠酯酶(PEs), 木葡聚糖 內(nèi)轉(zhuǎn)糖激酶/水解酶(XTHs),伸展蛋白(EXTs). 基因和這些注釋開始是上調(diào)的在易感的CN,SCN, and RKN互作中，盡管在不同的家族成員中有不同的調(diào)節(jié)。這些細(xì)胞壁修飾蛋白的增加表達(dá)很確定的與細(xì)胞生長的增加有關(guān)。32個(gè)成員的擬南芥棒曲霉素基因家族表達(dá)的精細(xì)描述是對(duì)BCN執(zhí)行。這研究和微陣列分析結(jié)合，半定量RTPCR，57天大的合胞體的cDNA文庫PCR篩選，啟動(dòng)子GUS融合。作者使用AffymetrixATH1 GeneChip 就像 Northern雜交（過去用于檢測一組特殊基因的表達(dá)模式）。用于微陣列分析的生物樣品來自于microaspirated合胞體細(xì)胞漿，富集與合胞體的棒曲霉素表達(dá)。這些分析說明至少這32和基因家族成員中的10個(gè)在5和或者15 dai (8 up, 2 down)有不同的調(diào)節(jié)，為更深的功能分析確定候選基因。 植物對(duì)線蟲的防御反應(yīng) 通過比較不同微陣列實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)的CN和 RKN間一個(gè)讓人感興趣的差別是植物防御相關(guān)基因的不同誘導(dǎo)。發(fā)病機(jī)理相關(guān)基因，谷胱甘肽 S轉(zhuǎn)移酶，還有其他防御相關(guān)基因，比如苯丙醇途徑的成員，在易感寄主中由CNs誘導(dǎo)。比如SCN取食位點(diǎn)的LCM分析表明苯丙醇途徑的基因在侵染早期(0 to 2 dai)被誘導(dǎo)，但是，在侵染稍晚(10 dai)，他們的表達(dá)與控制細(xì)胞沒有太大的區(qū)別。，相比之下，在擬南芥的RKN侵染，這些基因的表達(dá)沒有變化或者開始下調(diào)，說明RKNs抑制寄主防御反應(yīng)的潛在能力。CNs細(xì)胞內(nèi)遷移，RKNs在細(xì)胞間遷移。RKN在胞間的遷移有較小的破壞性說明了為什么沒有誘導(dǎo)防御基因，他們的下調(diào)說明寄主防御的抑制。Jammes和他的同事發(fā)現(xiàn)21 WRKY轉(zhuǎn)錄因子的7個(gè)下調(diào)就像苯丙醇生物合成相關(guān)基因和防御調(diào)節(jié)PAD4脂肪酶。擬南芥和SCN的非寄主互作與防御相關(guān)的mRNA轉(zhuǎn)錄的產(chǎn)生沒有聯(lián)系，說明基因清楚描述的防御反應(yīng)與防御來自順利侵染擬南芥根部的SCN無關(guān)。線蟲取食位點(diǎn)看做是營養(yǎng)池與活體營養(yǎng)的白粉病類似，線蟲上調(diào)的一套基因被看做是把取食位點(diǎn)變?yōu)闋I養(yǎng)攝取和利用的營養(yǎng)池。在這突出的兩個(gè)基因功能組是寄主核糖體蛋白和轉(zhuǎn)移蛋白。RKN侵染伴隨著屬于40S or 60S rRNA亞基的核糖體蛋白的mRNA大量顯著表達(dá)。這些基因mRNA積累的增加在7 dai觀察到，這是在研究中最早的時(shí)間點(diǎn)。核糖體蛋白的上調(diào)表明蛋白合成能力的大幅度增長，同時(shí)還有發(fā)生在寄主細(xì)胞的大量程序性死亡。關(guān)于轉(zhuǎn)移寄主的蛋白也已經(jīng)鑒定為在CN andRKN侵染中有不同的調(diào)節(jié)。Hammes et ATH1 GeneChip研究RKN侵染后防御反應(yīng)的已知的和預(yù)測的轉(zhuǎn)移蛋白的表達(dá)。來自理論（巨型細(xì)胞分離自臨近細(xì)胞的共質(zhì)體，因此編碼轉(zhuǎn)移蛋白的基因表達(dá)被猜測還有大的變化）的轉(zhuǎn)移蛋白很感興趣。在這個(gè)實(shí)驗(yàn)，可信的表達(dá)尺度來自估計(jì)的表現(xiàn)在ATH1GeneChip805轉(zhuǎn)移基因中的634。數(shù)據(jù)分析確定了50個(gè)轉(zhuǎn)運(yùn)差異表達(dá)基因 (FDR = , p ),在預(yù)防接種后2和4周后將會(huì)有20個(gè)下調(diào)；在所有的3倍的時(shí)間里會(huì)有15個(gè)上調(diào)；在1 and/or 2 wai 15個(gè)上調(diào)，在后來的侵染時(shí)間點(diǎn)會(huì)下調(diào)。在此研究過程中，有一個(gè)有趣的發(fā)現(xiàn)，氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)體的誘導(dǎo)作用。蔗糖轉(zhuǎn)運(yùn)體AtSUC1同時(shí)也可以在巨細(xì)胞中起到誘導(dǎo)作用，這表明：蔗糖可以在滲透調(diào)節(jié)機(jī)制中起作用。這種蔗糖和氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)體的誘導(dǎo)作用有一個(gè)有趣的含義，因?yàn)檫@表明：線蟲在改變寄主細(xì)胞方面起到了積極的作用，可以提高寄主的營養(yǎng)品質(zhì)。Hammes和他的同事描述一個(gè)特定的氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)體，AtCAT6。在2005年他們所列出的50個(gè)基因的微列陣研究名單中，這個(gè)基因并沒有被確定，但是很明顯它是被RNK誘導(dǎo)的。2005年的數(shù)據(jù)觀察表明：AtCAT6在實(shí)驗(yàn)過程中的差異表達(dá)，如果使用了較為嚴(yán)格的統(tǒng)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)，那么這個(gè)基因可能已經(jīng)被破解。伴隨著日益嚴(yán)重的虛假發(fā)現(xiàn)，自然會(huì)出現(xiàn)降低統(tǒng)計(jì)嚴(yán)格性這一現(xiàn)象。這一觀察表明：使用不同的統(tǒng)計(jì)標(biāo)準(zhǔn)，采用多功能分析和重新分析數(shù)據(jù)集，我們還可以聯(lián)合使用其它表達(dá)模型進(jìn)行分析，這依據(jù)于一個(gè)具有特殊功能的原型基因。為了檢測在擬南芥與RKN之間的相互作用時(shí)，AtCAT6的功能，我們檢測了：包含有TDNA插入?yún)^(qū)的AtCAT6的兩個(gè)對(duì)偶基因，為了觀察它們對(duì)RKN侵染的反應(yīng)，但是卻沒有發(fā)現(xiàn)什么。Hammes和他的同事們推斷：其它氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)體補(bǔ)給了AtCAT6的不足，或者是其他一些功能可以供給巨細(xì)胞充足的氨基酸。將atcat6突變體和其它氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)體突變體混合體混合，這在線蟲喂食過程中，有利于定位它們的需求。 在寄主中線蟲基因表達(dá)圖譜 因?yàn)锳ffymetrix公司的大豆基因碎片包含有SCN和大豆探針位點(diǎn)，這可以檢測出：在侵染過程中，SCN mRNA轉(zhuǎn)錄子量的變化。一項(xiàng)顯著發(fā)現(xiàn)是大多數(shù)寄生蟲基因表達(dá)量是下降的，這些基因是在食道中表達(dá)的。大多數(shù)寄生蟲基因僅僅在早期侵染過程中和飼喂初期時(shí)被需要，比如說遷移。例如：SCN編碼的細(xì)胞壁變性蛋白，推測它在早期被需要來援助遷移。微列陣研究同時(shí)也預(yù)示著新基因功能的注釋，而不僅僅是與食道腺或寄生蟲結(jié)合，downregulated基因是在食道表達(dá)并具有氨基酸末端信號(hào)縮氨酸，可能會(huì)成為一個(gè)新的寄生蟲基因。在擬南芥中BCN and RKN都有典型的取食位點(diǎn)和完整的生活循環(huán)。大豆微陣列用于繪制大豆對(duì)于SCN反應(yīng)的圖譜。Ithal和他的同事使用Affymetrix soybean/P. sojae/H. glycines GeneChip同事分析37,500大豆和7431 SCN轉(zhuǎn)錄，測量寄主和病原的大量的mRNA轉(zhuǎn)錄。SCN取食細(xì)胞的完全不同的形態(tài)學(xué)可以使用激光捕獲顯微鏡(LCM)。增多的研究可以揭示普遍寄主的反應(yīng)，還有CN and RKN完全不同的機(jī)制，其中的一些在下面的部分重點(diǎn)描述。內(nèi)容總結(jié)
（1）寄主與尸養(yǎng)寄生物互作中COI1依賴性信號(hào)網(wǎng)絡(luò)
擬南芥Botrytis cinerea和擬南芥Alternaria brassicicola是寄主與尸養(yǎng)寄生物互作的模型
（2）病原物轉(zhuǎn)錄圖譜對(duì)細(xì)菌毒力因子鑒定已經(jīng)半自動(dòng)化，同樣在在探索植物信號(hào)和化合物在病原物全局轉(zhuǎn)錄變化的影響有作用
（3）寄主細(xì)胞在根結(jié)處線蟲(RKN)侵染轉(zhuǎn)化為巨型細(xì)胞 或者轉(zhuǎn)化為囊中線蟲(CN)侵染