【正文】 增多的研究可以揭示普遍寄主的反應(yīng)，還有CN and RKN完全不同的機(jī)制，其中的一些在下面的部分重點(diǎn)描述。Ithal和他的同事使用Affymetrix soybean/P. sojae/H. glycines GeneChip同事分析37,500大豆和7431 SCN轉(zhuǎn)錄，測(cè)量寄主和病原的大量的mRNA轉(zhuǎn)錄。在擬南芥中BCN and RKN都有典型的取食位點(diǎn)和完整的生活循環(huán)。例如：SCN編碼的細(xì)胞壁變性蛋白，推測(cè)它在早期被需要來(lái)援助遷移。一項(xiàng)顯著發(fā)現(xiàn)是大多數(shù)寄生蟲(chóng)基因表達(dá)量是下降的，這些基因是在食道中表達(dá)的。將atcat6突變體和其它氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)體突變體混合體混合，這在線蟲(chóng)喂食過(guò)程中，有利于定位它們的需求。為了檢測(cè)在擬南芥與RKN之間的相互作用時(shí)，AtCAT6的功能，我們檢測(cè)了：包含有TDNA插入?yún)^(qū)的AtCAT6的兩個(gè)對(duì)偶基因，為了觀察它們對(duì)RKN侵染的反應(yīng)，但是卻沒(méi)有發(fā)現(xiàn)什么。伴隨著日益嚴(yán)重的虛假發(fā)現(xiàn)，自然會(huì)出現(xiàn)降低統(tǒng)計(jì)嚴(yán)格性這一現(xiàn)象。在2005年他們所列出的50個(gè)基因的微列陣研究名單中，這個(gè)基因并沒(méi)有被確定，但是很明顯它是被RNK誘導(dǎo)的。這種蔗糖和氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)體的誘導(dǎo)作用有一個(gè)有趣的含義，因?yàn)檫@表明：線蟲(chóng)在改變寄主細(xì)胞方面起到了積極的作用，可以提高寄主的營(yíng)養(yǎng)品質(zhì)。在此研究過(guò)程中，有一個(gè)有趣的發(fā)現(xiàn)，氨基酸轉(zhuǎn)運(yùn)體的誘導(dǎo)作用。在這個(gè)實(shí)驗(yàn)，可信的表達(dá)尺度來(lái)自估計(jì)的表現(xiàn)在ATH1GeneChip805轉(zhuǎn)移基因中的634。Hammes et ATH1 GeneChip研究RKN侵染后防御反應(yīng)的已知的和預(yù)測(cè)的轉(zhuǎn)移蛋白的表達(dá)。核糖體蛋白的上調(diào)表明蛋白合成能力的大幅度增長(zhǎng)，同時(shí)還有發(fā)生在寄主細(xì)胞的大量程序性死亡。RKN侵染伴隨著屬于40S or 60S rRNA亞基的核糖體蛋白的mRNA大量顯著表達(dá)。線蟲(chóng)取食位點(diǎn)看做是營(yíng)養(yǎng)池與活體營(yíng)養(yǎng)的白粉病類似，線蟲(chóng)上調(diào)的一套基因被看做是把取食位點(diǎn)變?yōu)闋I(yíng)養(yǎng)攝取和利用的營(yíng)養(yǎng)池。Jammes和他的同事發(fā)現(xiàn)21 WRKY轉(zhuǎn)錄因子的7個(gè)下調(diào)就像苯丙醇生物合成相關(guān)基因和防御調(diào)節(jié)PAD4脂肪酶。CNs細(xì)胞內(nèi)遷移，RKNs在細(xì)胞間遷移。比如SCN取食位點(diǎn)的LCM分析表明苯丙醇途徑的基因在侵染早期(0 to 2 dai)被誘導(dǎo)，但是，在侵染稍晚(10 dai)，他們的表達(dá)與控制細(xì)胞沒(méi)有太大的區(qū)別。 植物對(duì)線蟲(chóng)的防御反應(yīng) 通過(guò)比較不同微陣列實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)的CN和 RKN間一個(gè)讓人感興趣的差別是植物防御相關(guān)基因的不同誘導(dǎo)。用于微陣列分析的生物樣品來(lái)自于microaspirated合胞體細(xì)胞漿，富集與合胞體的棒曲霉素表達(dá)。這研究和微陣列分析結(jié)合，半定量RTPCR，57天大的合胞體的cDNA文庫(kù)PCR篩選，啟動(dòng)子GUS融合。這些細(xì)胞壁修飾蛋白的增加表達(dá)很確定的與細(xì)胞生長(zhǎng)的增加有關(guān)。 )非寄主的反應(yīng)細(xì)胞壁脫膠一個(gè)相似處是同意細(xì)胞壁修飾蛋白由線蟲(chóng)侵染分別調(diào)節(jié)。Heterodera schachtii)和根結(jié)線蟲(chóng)(RKN。分子機(jī)制潛在的這種根細(xì)胞命運(yùn)的驚人的重編程序來(lái)獲得功能，有利線蟲(chóng)這時(shí)還不太清楚，這些事件都是轉(zhuǎn)錄庫(kù)圖譜很好的研究目標(biāo)。他與寄主有高度的局限性互作，導(dǎo)致在取食位點(diǎn)形成特化細(xì)胞。通過(guò)病毒修飾易感寄主轉(zhuǎn)錄的研究對(duì)于未來(lái)研究是個(gè)有意思的領(lǐng)域。TuMV侵染擬南芥同樣引起mRNA表達(dá)，至少幾乎所有的屬于40S或者60s亞基的核糖體蛋白的一個(gè)同源組的mRNA表達(dá)。3區(qū)病毒積累量最少，寄主基因表達(dá)變化最小。圖中顯示的是擬南芥中四種功能類型的八個(gè)不同基因的經(jīng)TuMVGFP和模擬侵染后四個(gè)區(qū)域的不同的表達(dá)量。第一個(gè)圖說(shuō)明接種后五天基于基因表達(dá)分析確定TuMVGFP侵染位點(diǎn)，且如何分為4個(gè)區(qū)域。只有很少的證據(jù)證明超過(guò)TuMVGFP侵染之前的寄主基因表達(dá)發(fā)生變化。3不是直接與GFP 熒光細(xì)胞聯(lián)系，病毒水平不可察覺(jué)。Figure 4顯示，肉眼可見(jiàn)的四個(gè)區(qū)域被界定， mm直徑的微孔鏡。這樣，標(biāo)準(zhǔn)的采樣過(guò)程包括研磨葉片，就會(huì)造成對(duì)立體信息的丟失和對(duì)早期表達(dá)的差異的興趣降低。病毒通過(guò)手動(dòng)或接種操作的媒介傳播很容易侵染寄主，因此也很難預(yù)測(cè)最初的侵染發(fā)生在哪。微陣列方法對(duì)病毒侵染寄主反應(yīng)的立體分析。研究有待確定這些基因表達(dá)減少的相應(yīng)機(jī)制。這些被注釋的基因表達(dá)的減少如那些在質(zhì)粒尤其是在葉綠體里也很吸引人，因?yàn)檫@有望揭示那些與病毒入侵緊密相關(guān)的葉綠體的癥狀。預(yù)測(cè)蛋白有功能注釋的包括XTH,PME,EXP（幾種酶）。目前的主題是細(xì)胞壁修飾基因與質(zhì)?；虻膬?yōu)先下調(diào)。也與防御與壓力相關(guān)，熱擊蛋白譜圖由不同的病毒感染而誘導(dǎo)得到，來(lái)自一種獨(dú)立于SA的未知機(jī)制。病毒誘導(dǎo)的幾個(gè)基因的表達(dá)，尤其是PR1，是完全依賴于NPR1。植物由Oilseed rape mosaicVirus油菜花葉病毒屬病毒（ORMV）和黃瓜花葉病毒屬病毒（CMV）誘導(dǎo)的防御基因?qū)PR1的需求不同，NPR1作用于SA的下游。首先是共生病毒，類似于細(xì)菌和真菌，誘導(dǎo)類似于植物基礎(chǔ)防御的反應(yīng)，但是此反應(yīng)的識(shí)別機(jī)制也可能與病毒和真菌的不同。病毒植物互作的轉(zhuǎn)錄組分析大部分已經(jīng)集中在一個(gè)普遍問(wèn)題即：病毒侵染易感寄主對(duì)mRNA轉(zhuǎn)錄物豐度的影響。豎線是基因表達(dá)水平，橫線是時(shí)間。這3種的實(shí)驗(yàn)顯示每類有三種典型基因。圖上顯示使用Affymetrix GeneChip 全水稻葉片與Xanthomonasoryzae pv. Oryzae菌株 (Xoo)互作超過(guò)96 hai的親和反應(yīng)的水稻基因組微陣列，Xoo侵染木質(zhì)部造成細(xì)菌疫病， pv. oryzicola (Xoc)親和菌株侵染比較，Xoc通過(guò)侵染葉肉非原質(zhì)體造成細(xì)菌條斑病，或與模擬接種比較。這種實(shí)驗(yàn)類型和其他的充分利用遺傳加工的細(xì)菌病原物，很多可用的基因組數(shù)據(jù)，說(shuō)明轉(zhuǎn)錄圖譜繼續(xù)將是重要的手段來(lái)探索和推進(jìn)假說(shuō)研究對(duì)于確定寄主和病原物基因和基因功能，確定細(xì)菌植物互作的結(jié)果。這些不同說(shuō)明在植物細(xì)菌互作中寄主對(duì)組織特異性反應(yīng)的作用。Xa27代表一個(gè)關(guān)于效應(yīng)子介導(dǎo)的寄主轉(zhuǎn)錄程序的進(jìn)化阻礙，此程序?qū)⒛繕?biāo)啟動(dòng)子放在抗性基因的前面。在這個(gè)例子，Xa27被病原激活，提供抗性。 另一個(gè)效應(yīng)子抗性基因互作操作相反。后來(lái)發(fā)現(xiàn)Os8N3是隱性抗病基因xa13的等位基因，xa13不在互作中誘導(dǎo)。效應(yīng)子PthXo1的例子，在菌株P(guān)XO99A, Os8N3中PthXo1是主要的毒力決定因素,一個(gè)與關(guān)于豆科植物瘤基因相似的水稻基因的，被確定為目標(biāo)。寄主對(duì)于野生型X. oryzae pv. Oryzae菌株反應(yīng)的轉(zhuǎn)錄圖譜與對(duì)突變體菌株（影響TAL效應(yīng)子或表達(dá)異源效應(yīng)子）的圖譜使用常用的Affymetrix rice GeneChip做了比較。包括植物生長(zhǎng)素和棒曲毒素的基因，說(shuō)明在肥大生長(zhǎng)的作用，表明了效應(yīng)子功能和基因誘導(dǎo)的緊密的聯(lián)系，說(shuō)明寄主表達(dá)的活力調(diào)控由效應(yīng)子引起的。這是一個(gè)例子：Xanthomonas spp的轉(zhuǎn)錄激活因子(TAL)效應(yīng)器的作用。這些研究說(shuō)明在MAMP反應(yīng)信號(hào)途徑的早期抑制，影響MAPKKK激活且可能發(fā)生在隔膜。研究表明全局轉(zhuǎn)錄圖譜的價(jià)值是可以珩磨更小規(guī)模分析有用標(biāo)記 。作為一系列試驗(yàn)的的一部分來(lái)說(shuō)明AvrPtoB的毒力作用，de Torres et (在先前的轉(zhuǎn)錄圖譜研究確定為病原誘導(dǎo)基因(PIGs)或者應(yīng)對(duì)鞭毛蛋白?g22縮氨酸的上調(diào)基因)的反應(yīng)。觀察細(xì)胞壁胼胝質(zhì)沉淀的抑制和在基因改造植物表達(dá)AvrPto的F. syringae hrp突變體 證實(shí)了這些轉(zhuǎn)錄圖譜的結(jié)果。效應(yīng)子介導(dǎo)的植物防御抑制除了描述由III型效應(yīng)子的抗性基因介導(dǎo)識(shí)別的寄主防御反應(yīng)的觸發(fā)，轉(zhuǎn)錄圖譜推動(dòng)了這些蛋白毒力的研究。在這些研究中，作者利用hrp誘導(dǎo)培養(yǎng)基和功能缺失突變體（缺失關(guān)鍵的hrp調(diào)節(jié)子hrpRS and hrpL）。在這個(gè)研究中，作者利用突變體，導(dǎo)致形成HrpG組成型活性，HrpG是過(guò)敏性反應(yīng)和致病性(hrp)催化劑，編碼III型分泌物(T3SS) 的基因。這個(gè)方法用于描述SalA調(diào)節(jié)的基因，是關(guān)于P. syringae pv. Syringae大豆病原物引起的植物毒素syringomycin產(chǎn)生的基因。根腐病Erwinia chrysanthemi侵染后不同基因表達(dá)的微陣列分析，在非洲紫羅蘭葉片的非原質(zhì)體中有很大收獲，與病原菌體外培養(yǎng)相比揭示出已知因子和候選毒力因子產(chǎn)生，同時(shí)還有適應(yīng)環(huán)境時(shí)基因表達(dá)變化的重要性。使用此方法找到柑橘黃萎病Xylella fastidiosa,的發(fā)病原因，de Souza et 。這個(gè)研究與之前的病原菌侵染后的8000個(gè)基因在葉片中的表達(dá)反應(yīng)不一致，但是相對(duì)于非誘導(dǎo)型基因，81個(gè)防御相關(guān)基因在接種后有明顯加強(qiáng)。Rhizobacteria被觀察到?jīng)]有引起本身防御性植物毒素產(chǎn)生，但是為毒素產(chǎn)生做好了準(zhǔn)備(relative to nonISR–induced plants)來(lái)應(yīng)對(duì)之后的病原侵染。這些研究顯示出轉(zhuǎn)錄圖譜揭示復(fù)雜信號(hào)網(wǎng)絡(luò)的潛力，信號(hào)網(wǎng)絡(luò)在傳統(tǒng)遺傳學(xué)鑒定的大量基因的下游起作用。使用反復(fù)的遺傳分析和基因圖譜，他們描述了其中5個(gè)因子的功能，確定了在SAR調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的位置。這表明NPR1的轉(zhuǎn)移不僅引起防御基因表達(dá)，還有擬南芥中SAR所需的蛋白分泌途徑基因。對(duì)于皮質(zhì)素受體(GR)的融合轉(zhuǎn)錄共因子NPR1，對(duì)SAR很重要，控制NPR1的進(jìn)入核內(nèi)。然而來(lái)自一系列的概要，可能很難分清等級(jí)，在不同基因轉(zhuǎn)錄水平變化的原因和結(jié)果關(guān)系。 系統(tǒng)獲得性抗性的連接點(diǎn) 轉(zhuǎn)錄圖譜實(shí)驗(yàn)提供了一個(gè)概要或一系列全轉(zhuǎn)錄水平的概要。再者，通過(guò)合適選擇 P. Syringae的突變體菌株，研究區(qū)分了MAMPs, type III效應(yīng)子和植物毒素coronatine介導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄物的相關(guān)變化。這數(shù)據(jù)同樣注意到T3SS的其他可能功能，包括對(duì)病原物增強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)和水的利用，加強(qiáng)植物對(duì)壓力的抗性，還可能對(duì)過(guò)早