【正文】 。shū)臨床表現(xiàn)及類型,一、甲亢危象(wēi xi224。nɡ) 發(fā)病機制: 1.血TH?,尤以FT3?、FT4?為著 2.機體對TH耐受力下降 3.腎上腺素能神經(jīng)興奮性增強,第八十六頁，共一百零四頁。,甲亢危象(wēi xi224。nɡ),誘因 1.應激狀態(tài)：感染、手術、放射性碘治療 2.嚴重軀體疾病 3.口服過量TH 4.嚴重精神創(chuàng)傷 5.手術中過度(gu242。d249。)擠壓甲狀腺,第八十七頁，共一百零四頁。,甲狀腺危象(wēi xi224。nɡ)的臨床表現(xiàn),早期表現(xiàn)為原有甲亢癥狀加重，繼而出現(xiàn)： 高熱(gāor232。)，體溫39℃； 心率快，140～240次/分，可伴房顫或房撲； 體重銳減，煩躁不安，呼吸急促； 大汗淋漓，厭食，惡心，嘔吐，腹瀉等；終至虛脫、休克、昏迷； 部分患者可伴有心衰或肺水腫，偶有黃疸； 白細胞總數(shù)、中性粒常升高，F(xiàn)TFT4升高。,第八十八頁，共一百零四頁。,二、甲亢性心臟病 多見于男性結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢者 1.甲亢診斷成立 2.有嚴重(y225。nzh242。ng)心臟病變 心臟增大，嚴重(y225。nzh242。ng)心律失常，心衰 3.排除冠心等器質(zhì)性心臟病 4.甲亢控制后，上述癥狀可得以恢復,第八十九頁，共一百零四頁。,三、淡漠型甲亢 1.多見于老年患者 2.起病隱襲 3.主要表現(xiàn)為神志淡漠，乏力，嗜睡，反應遲鈍，明顯消瘦，有時僅表現(xiàn)為腹瀉(f249。xi232。)，厭食，或房顫，心絞痛，心肌梗塞 四、T3型和T4型甲亢 五、亞臨床甲亢,第九十頁，共一百零四頁。,六、妊娠期甲亢 1.妊娠合并甲亢 2.HCG相關性甲亢 七、脛前黏液性水腫 八、甲狀腺功能“正常(zh232。ngch225。ng)”的Graves眼病 九、周期性麻痹,第九十一頁，共一百零四頁。,實驗室檢查(jiǎnch225。),一、血清甲狀腺激素測定 1.FTFT4 2.TTTT4 3.反T3(rT3) 二、TSH測定 三、TRH興奮試驗 四、甲狀腺攝131I率 五、T3抑制試驗 六、甲狀腺自身抗體(k224。ngtǐ)測定 七、影象學測定,第九十二頁，共一百零四頁。,131I攝取(sh232。qǔ)率,第九十三頁，共一百零四頁。,治 療,一、一般治療 高營養(yǎng)、高維生素飲食(尤其(y243。uq237。)是Vb Vc) 休息和精神因素，避免誘因 二、一般藥物 鎮(zhèn)靜藥：魯米那、安定,第九十四頁，共一百零四頁。,三、抗甲狀腺藥物(y224。ow249。),抗甲狀腺藥主要(zhǔy224。o)應用于治療甲狀腺功能亢進，干擾甲狀腺激素的合成和釋放等環(huán)節(jié)，減少甲狀腺激素的分泌，從而消除甲狀腺功能亢進的癥狀。 硫脲類：甲基硫氧嘧啶（MTU) ， 丙基硫氧嘧啶（PTU） 咪唑類：甲巰咪唑 （MM，他巴唑）， 卡比馬唑(CMZ，甲亢平),第九十五頁，共一百零四頁。,目前臨床上最常用的是PTU和MM。 藥理作用：阻抑甲狀腺內(nèi)的過氧化物酶系。通過抑制甲狀腺內(nèi)過氧化酶系，抑制碘離子轉(zhuǎn)化為新生態(tài)或活性碘，從而妨礙甲狀腺激素的合成。 PTU可抑制周圍組織中的過氧化酶，阻滯(zǔ zh236。)T4轉(zhuǎn)變?yōu)門3，使具有更強生理效應的T3生成量明顯減少。對已合成的激素并無作用。,第九十六頁，共一百零四頁。,適應癥 1.輕、中度甲腫，病情較輕 2.孕婦、年老體弱或合并嚴重心、肝、腎疾病 而不宜手術者 3.術前準備(zhǔnb232。i) 4.術后復發(fā)而不宜手術 5.131I治療前后的輔助治療,第九十七頁，共一百零四頁。,初治見效： 癥狀緩解，T3T4正常，BMR20%，2月左右 減藥階段： 每24周減510mg，對TSH反饋作用 使TSH 而使甲狀腺更腫大。故此時眼睛更突。甲狀腺片2060mg/日對下丘腦垂體甲狀腺軸有一定(yīd236。ng)平衡協(xié)調(diào)。 此階段：癥狀消失、 T3T4正常，BMR正常，甲狀腺縮小、雜音消失。 維持階段： 510mg/日，11.5年停藥前3個月用藥要減半以適應停藥。,第九十八頁，共一百零四頁。,1.復方碘口服溶液 （碘化鈉 或復方碘溶液 ） 只用于術前準備或甲亢危象的治療 2.β受體阻斷藥（心得安） 主要通過其阻斷β受體的作用而改善甲亢的癥狀。還能抑制外周T4脫碘成為(ch233。ngw233。i)T3，因T3是主要的外周激素，故這一作用有助于控制甲亢。 用量：10~20mg Tid 禁忌：支氣管哮喘，心源性休克。,其他藥物(y224。ow249。)治療,第九十九頁，共一百零四頁。,放射性同位素治療(zh236。li225。o),原理： (1)破壞甲狀腺濾泡細胞，使其合成TT4 (2)減少腺內(nèi)L.C.從而減少Ab產(chǎn)生 療效觀察：臨床用抗甲亢藥使T3T4正常，BMR正常后才使用，否則易致甲亢危象。 副作用： (1)甲狀腺炎 (2)甲低 適應癥： (1)中等彌漫性甲腫伴甲亢 (2)對抗甲亢藥物無效不能手術 (3)合并心、肝、腎嚴重疾病 (4)藥物過敏(gu242。mǐn) 禁忌,第一百頁，共一百零四頁。,禁忌證 1.妊娠哺乳期婦女 2.年齡(ni225。nl237。ng)在25歲以下者 3.嚴重心、腎、肝功能衰竭或活動性肺結核 4.外周血白細胞在3109/L以下或 中性粒細胞低于1.5109/L者 5.重癥浸潤性突眼癥 6.甲亢危象 7.甲狀腺不能攝碘者,第一百零一頁，共一百零四頁。,甲狀腺危象(thyrotoxic crisis)的治療 針對誘因的治療； 首選PTU 抑制TH合成，抑制T4 →T3 復方碘溶液口服，抑制TH釋放 心得安 抑制T4 →T3 氫化可的松 降低外周對TH的反應性，糾正危象時可能(kěn233。ng)存在的相對腎上腺皮質(zhì)功能不全的應激反應； 血液透析、血漿置換； 對癥治療（降溫及其它支持治療）,第一百零二頁，共一百零四頁。,本章(běn zhānɡ)要求,掌握糖尿病的分類及各型治療原則的不同； 掌握胰島素治療的適應癥及注意事項； 掌握常用口服降血糖藥物的分類及臨床適應癥、作用機制； 了解(liǎojiě)甲狀腺素合成過程及生理作用； 掌握常用抗甲狀腺藥物的藥理作用及特殊類型甲亢的治療原則,第一百零三頁，共一百零四頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結,糖尿?。╠iabetes mellitus)是一組由于胰島素分泌缺陷和/或胰島素作用(zu242。y242。ng)缺陷導致的以慢性血糖水平增高為特征的代謝異常綜合征。運動強度以中等有氧運動為宜。促進蛋白質(zhì)合成，抑制蛋白質(zhì)分解。餐時血糖調(diào)節(jié)劑（瑞格列奈、那格列奈）。新型降糖藥那格列奈、瑞格列奈。對心血管系統(tǒng)的可能影響 ：影響缺血預適應。糖尿病患者伴缺血性心臟病者應選擇對β細胞選擇性高、較少影響心臟缺血性預適應的品種,第一百零四頁，共一百零四頁。,