20xx年醫(yī)學(xué)專題—第十一章-組胺受體拮抗劑及抗過敏和抗?jié)兯?杜-資料下載頁
2024-11-16 00:57本頁面
【正文】 劑—第二代,阿司咪唑(mī zu242。),富馬酸依美斯汀,與阿司咪唑(mī zu242。)的苯并咪唑結(jié)構(gòu)類似，具較強(qiáng)的選擇性和競(jìng)爭(zhēng)性H1受體拮抗作用，起效快，抗膽堿和抗5HT等中樞副作用較弱。,第三十一頁，共三十九頁。,二、非鎮(zhèn)靜(zh232。nj236。ng)H1受體拮抗劑—第二代,阿司咪唑(mī zu242。),富馬酸依美斯汀,咪唑(mī zu242。)斯汀,強(qiáng)效、高度專一性地作用于H1受體,第三十二頁，共三十九頁。,二、非鎮(zhèn)靜(zh232。nj236。ng)H1受體拮抗劑—第二代,左卡巴斯汀,替美斯汀,三環(huán)類的非鎮(zhèn)靜(zh232。nj236。ng)H1受體拮抗劑,第三十三頁，共三十九頁。,二、非鎮(zhèn)靜(zh232。nj236。ng)H1受體拮抗劑—第二代,第二代抗組胺藥在藥效學(xué)和藥動(dòng)學(xué)有顯著的優(yōu)點(diǎn)，但仍有一些不良(b249。li225。ng)反應(yīng)，尤以心臟毒性為明顯，而且第二代抗組胺藥仍存在著一定程度的嗜睡副作用。,第三十四頁，共三十九頁。,第三代 H1受體拮抗劑,優(yōu)點(diǎn)：對(duì)H1受體的選擇性更高，無鎮(zhèn)靜(zh232。nj236。ng)作用，無肝臟的首過效應(yīng)，發(fā)生中樞副作用的概率大大減少，使用更安全有效。 包括：第二代H1受體拮抗劑的體內(nèi)活性代謝物，如非索那定、諾阿司咪唑，還有一些是第二代H1受體拮抗劑的活性光學(xué)異構(gòu)體，如左卡巴斯汀和左西替利嗪。,非索那定,諾阿司咪唑(mī zu242。),左卡巴斯汀,左西替利嗪,第三十五頁，共三十九頁。,三、組胺(zǔ 224。n)H1受體拮抗劑的構(gòu)效關(guān)系,H1受體拮抗劑的基本(jīběn)結(jié)構(gòu),乙二胺類 氨烷基(w225。n jī)醚類 丙胺類 三環(huán)類,經(jīng)典，第一代：,第三十六頁，共三十九頁。,三、組胺(zǔ 224。n)H1受體拮抗劑的構(gòu)效關(guān)系,H1受體拮抗劑的基本(jīběn)結(jié)構(gòu),第二代：,特非那定,非索那定,依巴斯汀,阿司咪唑(mī zu242。),諾阿司咪唑,左西替利嗪,第三代：,第三十七頁，共三十九頁。,三、組胺(zǔ 224。n)H1受體拮抗劑的構(gòu)效關(guān)系,H1受體拮抗劑的基本(jīběn)結(jié)構(gòu),藥效(y224。o xi224。o)基團(tuán)模型研究,不同藥物的Ar1和Ar2兩個(gè)芳環(huán)空間位置，決定了藥物與受體疏水區(qū)和靜電吸引區(qū)相互作用時(shí)質(zhì)子化氮原子與受體形成氫鍵的方向，從而影響氫鍵鍵合能力，表現(xiàn)出拮抗活性的差異。,第三十八頁，共三十九頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第十一章 組胺受體拮抗劑及抗過敏和抗?jié)兯帯?(5)(2氨乙基)咪唑?？菇M胺藥（antihistamines）通過拮抗組胺與受體的作用，治療相應(yīng)疾病。濃度升高或直接增高Ca2+濃度，引發(fā)胞內(nèi)一系列生化和生。小管膜上的H+/K+ATP酶（又稱質(zhì)子泵），將H+ 泵出細(xì)。早在1933年，法國(guó)人Bovet在動(dòng)物試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)哌羅克生可以緩解由組胺引起的支氣管痙攣(j236。nɡ lu225。n)。臨床治療過敏性鼻炎、慢性蕁麻疹及其他過敏性皮膚病,第三十九頁，共三十
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