20xx年醫(yī)學(xué)專題—第六章-電離輻射對造血和免疫系統(tǒng)的影響-資料下載頁
2024-11-16 00:56本頁面
【正文】 有抗原特異性，主要由抗原刺激誘導(dǎo)的特異抗體形成和特異細(xì)胞毒活性組成，大劑量急性放射損傷時(shí)淋巴細(xì)胞迅速減少(jiǎnshǎo)，在第1d就達(dá)到極低點(diǎn)，因此照射后接受抗原刺激引起的特異性免疫反應(yīng)嚴(yán)重抑制。,劑量率效應(yīng)在低LET輻射作用(zu242。y242。ng)時(shí)比較明顯，抗體反應(yīng)的抑制程度隨劑量率上升而加大。,高LET輻射（如中子）照射后則劑量率影響不大。,抗體形成涉及APC（抗原呈遞細(xì)胞）與T淋巴細(xì)胞，B淋巴細(xì)胞的協(xié)調(diào)作用。APC能將抗原處理并傳遞給Ｔ淋巴細(xì)胞的一類細(xì)胞，這類細(xì)胞的放射敏感性較高，,第四十二頁，共五十二頁。,未經(jīng)抗原刺激的Ｂ淋巴細(xì)胞對輻射十分敏感，受抗原激活后其放射敏感性降低(ji224。ngdī)，當(dāng)其轉(zhuǎn)為漿細(xì)胞（抗體分泌細(xì)胞）后則有很高的放射抗性，,大劑量急性照射后，Ｂ淋巴細(xì)胞迅速減少，于24h降至最低值，23h內(nèi)維持于極低水平。因此，在照射后這一段時(shí)間內(nèi)感受抗原刺激的細(xì)胞很少，抗體形成反應(yīng)嚴(yán)重(y225。nzh242。ng)受抑制。,經(jīng)過這一階段后，造血及淋巴組織中存留(cn li)的干細(xì)胞開始產(chǎn)生新的淋巴細(xì)胞，抗體形成反應(yīng)亦隨之逐漸恢復(fù)。若注射抗原后接受照射，由于激活的淋巴細(xì)胞逐漸增多，其放射敏感性較低，故抗體形成反應(yīng)受抑制程度亦較輕。當(dāng)劑量較小時(shí)，注射抗原后接受照射甚至可刺激抗體形成。,第四十三頁，共五十二頁。,（三）急性放射(f224。ngsh232。)損傷并發(fā)感染及其特點(diǎn),造成并發(fā)感染的因素是： ①電離輻射使外周血細(xì)胞(x236。bāo)數(shù)極度下降； ②機(jī)體的非特異性免疫系統(tǒng)和特異性免疫系統(tǒng)高度抑制，機(jī)體失去對外界的抗病力； ③病原微生物繁殖與入侵，治病作用增強(qiáng)。,并發(fā)感染是急性放射病死亡的重要原因(yu225。nyīn)之一。受照射機(jī)體的并發(fā)感染主要是體內(nèi)的條件致病毒引起的內(nèi)源性感染。,第四十四頁，共五十二頁。,急性放射損傷的并發(fā)感染有如下特點(diǎn)： ①很少量的微生物就能引起(yǐnqǐ)感染，照射劑量越大，引起(yǐnqǐ)感染所需的微生物的數(shù)量越少； ②感染的潛伏期縮短，病情表現(xiàn)重、出現(xiàn)早； ③炎癥病灶內(nèi)缺乏炎癥特有的細(xì)胞，增生性炎癥反應(yīng)弱； ④體溫調(diào)節(jié)紊亂，熱型紊亂，不發(fā)熱或反而體溫下降等； ⑤特異性的血清反應(yīng)不出現(xiàn)； ⑥皮膚變態(tài)反應(yīng)出現(xiàn)異常； ⑦潛在感染活化； ⑧對毒素的易感染性增高； ⑨耐藥菌株的出現(xiàn)和菌群失調(diào)。,第四十五頁，共五十二頁。,四、慢性照射的免疫(miǎny236。)效應(yīng),長期受到較低劑量照射對免疫功能(gōngn233。ng)的影響取決于：,當(dāng)人累計(jì)劑量超過1.5Sv時(shí)，可出現(xiàn)以造血組織損傷為主并伴有其他(q237。tā)組織改變的全身性疾患.,免疫器官的微環(huán)境在慢性照射后產(chǎn)生變化，使淋巴細(xì)胞的功能恢復(fù)緩慢。,第四十六頁，共五十二頁。,對接觸X線工作的醫(yī)務(wù)人員如介入放射學(xué)、微創(chuàng)外科學(xué)工作人員的免疫功能的監(jiān)測顯示(xiǎnsh236。)，血液免疫學(xué)指標(biāo)有一定的抑制。,圖為我國部分醫(yī)用X射線工作人員的調(diào)查結(jié)果，淋巴細(xì)胞的免疫活性隨著照射劑量增大而降低，細(xì)胞分裂能力降低與受照射劑量存在(cnz224。i)明顯的相關(guān)性。,第四十七頁，共五十二頁。,總體上，接觸X線的醫(yī)務(wù)人員在現(xiàn)有的防護(hù)條件下所受平均積累劑量不大，免疫功能未出現(xiàn)明顯異常。但介入放射學(xué)和微創(chuàng)外科學(xué)積累劑量較大時(shí)，仍有加速后加重(jiāzh242。ng)細(xì)胞免疫功能下降的趨勢。,急性照射后免疫系統(tǒng)是否完全恢復(fù)正常，然后再次發(fā)生抑制，則不同的試驗(yàn)(sh236。y224。n)所示結(jié)果不完全一致：,早期（四周以內(nèi)）出現(xiàn)(chūxi224。n)劑量依賴的功能抑制后可逐漸恢復(fù)，于照射后3~6個(gè)月接近正常，18~19個(gè)月與同齡對照動(dòng)物比較未發(fā)現(xiàn)異常。,有人發(fā)現(xiàn)3.5Gy X射線照射后，18個(gè)月小鼠脾細(xì)胞重復(fù)時(shí)又未見這種效應(yīng)。,第四十八頁，共五十二頁。,在比較中子與γ射線(sh232。xi224。n)的相對效應(yīng)時(shí)，發(fā)現(xiàn)中子的遠(yuǎn)期效應(yīng)比γ 射線嚴(yán)重。如：,人體檢測(jiǎn c232。)資料對輻射防護(hù)的實(shí)際意義非常重要，但有關(guān)照射后遠(yuǎn)期人體免疫功能變化的資料卻十分有限。,第四十九頁，共五十二頁。,2.在某些情況下，輻射損傷后免疫系統(tǒng)實(shí)際上未能完全恢復(fù)正常，以后又隨著年齡的增長而進(jìn)一步衰退，目前尚難以(n225。nyǐ)將這兩類情況完全區(qū)別清楚。,在分析輻射后免疫(miǎny236。)功能的遠(yuǎn)期變化時(shí)，應(yīng)認(rèn)識到兩種可能性：,1. 輻射損傷恢復(fù)時(shí)，免疫系統(tǒng)的功能完全恢復(fù)正常，但隨后的老齡化過程(gu242。ch233。ng)加速，因此在生命的晚期，機(jī)體的免疫力低于一般同齡的個(gè)體。,第五十頁，共五十二頁。,謝 謝,第五十一頁，共五十二頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),醫(yī)學(xué)輻射防護(hù)學(xué)。①與紅細(xì)胞生成有關(guān)的促紅細(xì)胞生長素（erythropoietin,EPO）。炎癥灶白細(xì)胞游出減少，炎癥灶屏障功能減弱。劑量率效應(yīng)在低LET輻射作用時(shí)比較明顯，抗體反應(yīng)的抑制程度隨劑量率上升而加大。③炎癥病灶內(nèi)缺乏炎癥特有的細(xì)胞，增生性炎癥反應(yīng)弱。免疫器官的微環(huán)境在慢性照射后產(chǎn)生(chǎnshēng)變化，使淋巴細(xì)胞的功能恢復(fù)緩慢。相同時(shí)間的脾T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)則為同齡對照組的70%和64%。謝 謝,第五十二頁，共五十二頁。
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