20xx年醫(yī)學(xué)專題—第六章-電離輻射對造血和免疫系統(tǒng)的影響-預(yù)覽頁
【正文】 兩類因子保持著動態(tài)平衡，在完整的血管系統(tǒng)(x236。y232。,第十四頁，共五十二頁。這個過程被稱為凝血。因子 VI 事實(shí)上是活化的第五因子，已經(jīng)取消因子VI的命名。guǎn)通透性增加；,3血管(xu232。,③尚有循環(huán)中透明質(zhì)酸酶活性的增高，使血管壁內(nèi)皮細(xì)胞間粘合質(zhì)（透明質(zhì)酸）被分解，以及照射后神經(jīng)(sh233。zh236。,起主導(dǎo)環(huán)節(jié)是血小板的數(shù)量和功能低下 血小板的改變表現(xiàn)為：,A、血小板數(shù)量減少,第十七頁，共五十二頁。,衄血：凡非外傷所致的某些部位的外部(w224。)后，就可見到血小板有血小板“左移”現(xiàn)象，即在血液中出現(xiàn)幼稚型血小板。ch225。nɡ)血小板,巨型血小板：直徑可達(dá)7～30μm，比紅細(xì)胞還大，有時甚至(sh232。,第十九頁，共五十二頁。,C、血小板凝血功能障礙,5羥色胺是縮血管物質(zhì)，同時還可以提高毛細(xì)血管(m225。由于射線對血小板數(shù)量和形態(tài)的損傷，血小板攜帶的5羥色胺的功能障礙，失去正常的依附場所而被分解，加重出血傾向。,血小板在正常血流中保持與血管壁的直接接觸，對血管壁發(fā)揮機(jī)械的保護(hù)作用，同時(t243。,E、血小板對毛細(xì)血管的保護(hù)作用(zu242。,四、造血系統(tǒng)輻射損傷的近氣和遠(yuǎn)期(yuǎn qī)效應(yīng),倘若損傷不重、治療及時恰當(dāng)，機(jī)體可望恢復(fù)，但輻射可能導(dǎo)致造血系統(tǒng)遠(yuǎn)期效應(yīng)(xi224。,除了造血干細(xì)胞、祖細(xì)胞增殖分裂受抑制，造血微循環(huán)調(diào)節(jié)失衡，血細(xì)胞來源功能均有所降低。ch233。 hu224。,第二十三頁，共五十二頁。ngsh232。,(二)造血系統(tǒng)輻射損傷的遠(yuǎn)期(yuǎn qī)效應(yīng),如果造血系統(tǒng)輻射損傷無近期效應(yīng)或近期效應(yīng)得以消除，機(jī)體造血功能(gōngn233。,4.微血管壁纖維化，微循環(huán)不暢。)，即干細(xì)胞老化；,2.無效造血增加，即造血干細(xì)胞(x236。bāo)沒有相應(yīng)增多；,3.造血干細(xì)胞的DNA損傷未能正確或及時修復(fù)，導(dǎo)致基因突變形成突變干細(xì)胞；,五、 骨髓造血損傷的靶分子基礎(chǔ),第二十六頁，共五十二頁。,DNA、細(xì)胞膜等作為輻射作用的敏感靶分子，在輻射時極易發(fā)生(fāshēng)結(jié)構(gòu)的改變。ng)特點(diǎn),第二十八頁，共五十二頁。 bāo)有單核吞噬細(xì)胞(tūn sh236。ngl236。,自然殺傷細(xì)胞（natural killer cell，NK細(xì)胞）來源于骨髓淋巴樣干細(xì)胞，主要分布于外周血和脾，在淋巴結(jié)和其他(q237。,中性粒細(xì)胞,第三十頁，共五十二頁。,淋巴祖細(xì)胞在胸腺分泌的趨化因子作用下進(jìn)入胸腺，在胸腺的微環(huán)境影響下分化(fēnhu224。)應(yīng)答發(fā)揮輔助功能。,第三十三頁，共五十二頁。sh232。,胸腺是機(jī)體的中樞免疫器官之一，淋巴細(xì)胞在此發(fā)育、分化、成熟(ch233。bāo)成分較胸腺復(fù)雜，但其有核細(xì)胞(x236。,胸腺和脾的間質(zhì)成分抗輻射性較高，因而為存活或外來的干細(xì)胞的恢復(fù)提供了適宜的微環(huán)境刺激。bāo)成分的放射敏感性差異很大。bāo)屬于放射抗性較高的細(xì)胞(x236。bāo)各亞群的放射敏感性卻有明顯的差別，CD4+CD8+細(xì)胞(x236。,造血前體細(xì)胞(x236。bāo)經(jīng)抗原刺激轉(zhuǎn)化成漿細(xì)胞(x236。,T淋巴細(xì)胞為非均質(zhì)群體。,3.細(xì)胞表面分子(fēnzǐ)表達(dá)的輻射反應(yīng),T淋巴細(xì)胞的TCRCD3與APC的主要組織相容性復(fù)合體（MHC）抗原(k224。,免疫系統(tǒng)受電離輻射作用后，免疫觸突中APC和淋巴細(xì)胞總數(shù)(zǒngsh249。nɡ)擴(kuò)增，實(shí)現(xiàn)輔助性T細(xì)胞（TH）和細(xì)胞毒性T細(xì)胞（CTL）的特異功能和免疫記憶。,致死(zh236。)效應(yīng),急性全身照射對免疫功能的影響取決于照射劑量，一般在0.5Gy以上的劑量照射即可顯示免疫的抑制作用，劑量愈大，抑制程度愈深，抑制持續(xù)時間愈久，半數(shù)致死(zh236。,(一) 對固有(g249。tǒng)的吞噬作用、消化功能和增殖反應(yīng)在急性放射損傷時均受到抑制，其阻留和清除細(xì)菌的功能下降。)）應(yīng)答的抑制,具有抗原特異性，主要由抗原刺激誘導(dǎo)的特異抗體形成和特異細(xì)胞毒活性組成，大劑量急性放射損傷時淋巴細(xì)胞迅速減少(jiǎnshǎo)，在第1d就達(dá)到極低點(diǎn)，因此照射后接受抗原刺激引起的特異性免疫反應(yīng)嚴(yán)重抑制。,高LET輻射（如中子）照射后則劑量率影響不大。ngdī)，當(dāng)其轉(zhuǎn)為漿細(xì)胞（抗體分泌細(xì)胞）后則有很高的放射抗性，,大劑量急性照射后，Ｂ淋巴細(xì)胞迅速減少，于24h降至最低值，23h內(nèi)維持于極低水平。,經(jīng)過這一階段后，造血及淋巴組織中存留(c當(dāng)劑量較小時，注射抗原后接受照射甚至可刺激抗體形成。)損傷并發(fā)感染及其特點(diǎn),造成并發(fā)感染的因素是： ①電離輻射使外周血細(xì)胞(x236。受照射機(jī)體的并發(fā)感染主要是體內(nèi)的條件致病毒引起的內(nèi)源性感染。,四、慢性照射的免疫(miǎny236。,第四十六頁，共五十二頁。nz224。但介入放射學(xué)和微創(chuàng)外科學(xué)積累劑量較大時，仍有加速后加重(jiāzh242。n)所示結(jié)果不完全一致：,早期（四周以內(nèi)）出現(xiàn)(chūxi224。,在比較中子與γ射線(sh232。)資料對輻射防護(hù)的實(shí)際意義非常重要，但有關(guān)照射后遠(yuǎn)期人體免疫功能變化的資料卻十分有限。,在分析輻射后免疫(miǎny236。,第五十頁，共五十二頁。ng)總結(jié),醫(yī)學(xué)輻射防護(hù)學(xué)。③炎癥病灶內(nèi)缺乏炎癥特有的細(xì)胞，增生性炎癥反應(yīng)弱
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