【正文】 五頁。,血小板釋放的TXA2具有強(qiáng)烈的聚集血小板和縮血管的作用(zu242。y242。ng)。血小板內(nèi)并無TXA2的貯存。,當(dāng)血小板受到刺激而被激活時，血小板內(nèi)的磷脂酶A2被激活，進(jìn)入而裂解膜磷脂，游出花生四烯酸，后者在環(huán)加氧酶作用下生成前列腺素G2和H2（PGG2和PGH2），并進(jìn)一步在血小板的血栓烷合成酶的催化(cuī hu224。)下生成TXA2. 阿司匹林可抑制環(huán)加氧酶、減少TXA2的生成而具有抗血小板聚集的作用。,第四十五頁，共五十五頁。,（三）血小板可以相互(xiāngh249。)聚集形成血小板集物,血小板與血小板之間的相互黏著，稱為血小板聚集（platelet aggregation）。 血小板聚集需要纖維蛋白原、鈣離子、血小板膜上GP IibIIIa的參與，在靜息狀態(tài)下不能纖維蛋白原結(jié)合。 血小板的聚集通常有兩個(liǎnɡ ɡ232。)時相，稱為第一聚集時相和第二聚集時相。第一聚集時相發(fā)生迅速，也能迅速解聚，為可逆性聚集；第二聚集時相發(fā)生緩慢，但不能解聚，為不可逆聚集。 血小板聚集的生理性激活劑主要 有ADP、腎上腺素、5羥色胺、組胺、膠原、凝血酶、TXA2等。病理性致聚集劑有細(xì)菌、病菌、免疫復(fù)合物、藥物。 通常血小板的第一聚集時相由低濃度致聚集劑誘導(dǎo)，而第二聚集時相的發(fā)生與血小板ADP和TXA2的釋放有關(guān)，此過程是一個正反饋（positive feedback）過程。,第四十六頁，共五十五頁。,血小板膜上存在各種致聚集劑的相應(yīng)受體，大多數(shù)通過膜上G蛋白的介導(dǎo)激活磷脂酶C（PLC），提高(t237。 gāo)血小板內(nèi)鈣離子濃度，或抑制性G蛋白（Gi）抑制腺苷酸環(huán)化酶降低血小板cAMP濃度均可促進(jìn)血小板聚集。,當(dāng)胞質(zhì)內(nèi)鈣離子濃度升高時可促進(jìn)血小板膜上GPIIb/IIIa復(fù)合物的結(jié)合和纖維蛋白原受體的形成，引起血小板聚集、也可激活磷脂酶A2，促進(jìn)TXA2的生成、還可促進(jìn)肌球蛋白輕鏈磷酸化，引起血小板收縮和釋放反應(yīng)。 cAMP增高要激活PKA，通過多條途徑抑制血小板的聚集。 血小板聚集的抑制物血管內(nèi)皮含有前列環(huán)素（PGI2），一氧化氮（NO）的負(fù)性調(diào)節(jié)。 血管內(nèi)皮細(xì)胞中含有前列環(huán)素合成酶，可使PGH2轉(zhuǎn)化為PGI2， PGI2與TXA2的作用相反，而與NO相似(xiānɡ s236。)、可提高血小板內(nèi)cAMP的含量，具有較強(qiáng)的抗血小板聚集的作用，并促進(jìn)血管舒張。 正常情況下，血管內(nèi)皮產(chǎn)生的PGI2與血小板生成的TXA2之間保持平衡，不發(fā)生聚集。 當(dāng)損傷內(nèi)皮時局部PGI2減少發(fā)生聚集。NO抑制聚集的效應(yīng)是通過提高血小板內(nèi)cGMP的含量實現(xiàn)。,第四十七頁，共五十五頁。,（四）血小板具有收縮(shōu suō)能力,血小板收縮與血小板內(nèi)具有收縮蛋白有關(guān)。 血小板中存在著類似肌肉的收縮蛋白系統(tǒng)，包括肌動蛋白、肌凝蛋白、微管及各種(ɡ232。 zhǒnɡ)相關(guān)蛋白。 血小板的外形改變、偽足的形成、血塊回縮、胞質(zhì)內(nèi)鈣離子濃度升高有關(guān)，均可與血小板的收縮相關(guān)。 血凝塊中的血小板發(fā)生收縮時，可使血塊回縮。 當(dāng)血小板數(shù)量減少或功能降低時，可使血塊回縮不良。,第四十八頁，共五十五頁。,（五）血小板可吸附(xīf249。)和濃縮凝血因子,血小板表面可吸附血漿中的多種因子(yīnzǐ)（如I 、V 、XI 、XIII等）。 如血管內(nèi)皮破損時，隨著血小板黏附和聚集于破損的局部凝血因子的濃度升高，有利于血液凝固和生理止血。,第四十九頁，共五十五頁。,二、血小板的主要功能是維持(w233。ich237。)血管內(nèi)皮的完整 和發(fā)揮生理止血作用,血小板有助于維持血管內(nèi)皮的完整性，在臨床上，當(dāng)血小板數(shù)量降至50109/L時，毛細(xì)血管脆性增高，微小的創(chuàng)傷，甚至血壓升高時，可使毛細(xì)血管破裂出現(xiàn)小的出血點。 動物實驗證實，輸入新鮮的血小板后，在顯微鏡下可觀察到黏附(ni225。nf249。)并融合血管內(nèi)皮中，從而維持血管內(nèi)皮的完整。 此外，血小板還可釋放血小板源生長因子（Patelet derived growth factor PDGF）等生長因子，促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞，平滑肌細(xì)胞及成纖維細(xì)胞增殖，有利于受傷的血管的修復(fù)。,第五十頁，共五十五頁。,血小板具有(j249。yǒu)凝血和止血功能,正常情況下，小血管受損后引起的出血在幾分鐘就會自行.停止，這種現(xiàn)象稱為(chēnɡ w233。i)生理性止血（hemstasis）。正常出血時間為1～3min。 生理止血過程主要有三個部分組成：1.血管收縮、2.血小板止血栓的形成、3.血液凝固。 1.當(dāng)血管損傷使血管局部及附近的小血管收縮，使局部血流減少，引起血管收縮的原因主要有三方面：a.損傷性刺激通過神經(jīng)反射使血管收縮，b.血管壁的損傷引起局部血管平滑肌的收縮，c.黏附于損傷處的血（5HT）、TXA2等縮血管物質(zhì)，引起血管收縮。 2.血小板止血栓的形成 血管損傷后，由于內(nèi)皮下膠原暴露，在1～2s內(nèi)即有少量的血小板附著于內(nèi)皮的下的膠原上，形成止血血栓的第一步。通過識別可到達(dá)正確的位置、局部受損紅細(xì)胞釋放的ADP及局部凝血過程中生成凝血酶，均可使血小板活佛而釋放ADP及TXA2，募集更多的血小板，發(fā)生不可逆的聚集，黏附于內(nèi)皮下膠原上血小板形成血小板血栓，堵塞傷口達(dá)到初步止血。受傷血管內(nèi)皮PGI2生成減少，有利于血小板聚集。,第五十一頁，共五十五頁。,3.血液凝固 血管受損啟動凝血系統(tǒng)，局部(jb249。)迅速發(fā)生 血液凝固，使血漿中可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成不溶性纖維蛋白并交織成網(wǎng)，以加固止血栓稱為二期止血。最后局部(jb249。)纖維組織增生長入血凝塊，達(dá)到永久止血。,生理止血三個過程是相繼發(fā)生(fāshēng)相互重疊的，只有在血管的收縮、血小板黏液附才容易實現(xiàn)，血小板激活后釋放的5HT和TXA2又可促進(jìn)血管收縮。 活化的血小板可促進(jìn)凝血，而血小板也可促進(jìn)血小板活化、引起血塊回縮擠出血清使得血塊更為堅實，封住血管破口。 血小板在生理止血的三個環(huán)節(jié)中均起重要作用，在止血過程中居中心地位。 當(dāng)血小板的數(shù)量減少或功能降低時，出血時間會延長。,第五十二頁，共五十五頁。,三、血小板在骨髓生成，在脾臟(p237。z224。ng)破壞,1.血小板的生成受多種因子調(diào)節(jié) 血小板是從骨髓(ɡǔ suǐ)成熟的巨核細(xì)胞裂解、脫落下來的具有生物活性的小塊胞質(zhì)。造血干細(xì)胞首先分化為巨核系祖細(xì)胞，然后再分化為原始巨核細(xì)胞，再經(jīng)過幼巨核細(xì)胞而發(fā)育為成熟巨核細(xì)胞。 骨髓竇壁外成熟的巨核細(xì)胞胞質(zhì)伸向骨髓竇腔，并脫落成為血小板，進(jìn)入血液。 一個巨核細(xì)胞可產(chǎn)生200～700個血小板、從原始巨核細(xì)胞到釋放血小板入血，需8～10天、進(jìn)入血液的血小板2/3存在于外周循環(huán)血液中，其余的貯存在脾臟和肝臟內(nèi)。 血小板生成素（thrombopoietin TPO）是體內(nèi)調(diào)節(jié)血小板生成的最重要的因子，TPO的促血小板生成作用是通過其受體CMPI實現(xiàn)的，主要由肝臟產(chǎn)生。 TPO能促進(jìn)造血干細(xì)胞的存活和增殖，刺激造血干細(xì)胞向巨核系祖細(xì)胞分化，并特異地促進(jìn)巨核系祖細(xì)胞增殖和分化，以及巨核細(xì)胞的成熟與釋放血小板。,第五十三頁，共五十五頁。,TPO與EPO不同，TPO的生成速率不受血小板數(shù)目的影響肝臟都以恒速生成與釋放、而血小板膜上具有高 親和力的TPO的受體、與TPO結(jié)合將TPO從循環(huán)中清除維持平衡、當(dāng)外周血小板減少(jiǎnshǎo)時TPO增加促進(jìn)造血.,（二）血小板主要在脾臟(p237。z224。ng)被破壞 a.血小板進(jìn)入外周血液后，壽命為7～14天. 最初兩天具有生理功能,隨著日齡的增加而 破壞增多. b.衰老的血小板在脾臟中被吞噬,破壞,據(jù)測 30~55%的在脾臟內(nèi),30~45%被阻滯在肝臟,3~15%在骨髓及其他部位. c.當(dāng)脾臟切除時,70~90%衰老的血小板被阻滯在肝臟,約25%被阻滯在骨髓及其他部位. d.在發(fā)生生理止血活動中,血小板聚集后,其本身將解體,并釋放出其內(nèi)全部活性物質(zhì),表明血小板除衰老,破壞外,還可在發(fā)揮其生理功能時被消耗.,第五十四頁，共五十五頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第三篇 血液的功能。成人每天需要20～30mg的鐵用于紅細(xì)胞的生成，但每天僅需從食物中吸收1mg以外補(bǔ)排泄的鐵，其余(q237。y)95%來自于體內(nèi)的鐵的利用。當(dāng)機(jī)體鐵攝入不足、長期慢性失血或鐵吸收障礙導(dǎo)致機(jī)體缺鐵。若血管內(nèi)有大量紅細(xì)胞破壞，血漿中的血紅蛋白濃度過高，超過觸蛋白結(jié)合的能力時，未結(jié)合的血紅蛋白從腎排出，形成血紅蛋白尿（hemoglobinuria ),第五十五頁，共五十五頁。