20xx年醫(yī)學(xué)專題—病生缺氧-資料下載頁(yè)
2024-11-15 13:23本頁(yè)面
【正文】 。ng)（Arrhythmia） PaO2↓↓ 頸A體化學(xué)感受器受刺激 迷走N（+）↑,竇性心動(dòng)過(guò)緩,↓,http://www.pmph.com,第五十二頁(yè)，共六十三頁(yè)。,（二）損傷(sǔnshāng)性變化,（4）靜脈回流下降（ Decreased venous return） 缺氧、酸中毒 靜脈血管擴(kuò)張 血液(xu232。y232。)淤滯 V回流↓、CO ↓ 呼吸中樞（） 呼吸運(yùn)動(dòng)↓ 胸內(nèi)負(fù)壓↓,http://www.pmph.com,第五十三頁(yè)，共六十三頁(yè)。,紅細(xì)胞和血紅蛋白增多(zēnɡ duō) ◆促紅細(xì)胞生成素（EPO）增加 ◆提高血氧含量和血氧容量，提高血液攜氧能力，增加組織供氧,◆EPO能促進(jìn)肌肉中氧氣生成，增強(qiáng)運(yùn)動(dòng)員的耐力。EPO對(duì)人體危害極大，長(zhǎng)期服用可使人血液(xu232。y232。)黏稠，增加心臟負(fù)擔(dān)，導(dǎo)致血栓，甚至死亡。,（一）代償(d224。i ch225。nɡ)性反應(yīng),三、血液系統(tǒng)的變化,http://www.pmph.com,第五十四頁(yè)，共六十三頁(yè)。,血紅蛋白釋放氧能力增強(qiáng) ◆ 2,3 –DPG含量升高 ◆氧離曲線(qūxi224。n)右移，有利于氧的釋放,（一）代償(d224。i ch225。nɡ)性反應(yīng),http://www.pmph.com,第五十五頁(yè)，共六十三頁(yè)。,（二）、損傷(sǔnshāng)性變化,血液粘滯度增高 外周阻力(zǔl236。)增大 心臟后負(fù)荷增高,http://www.pmph.com,第五十六頁(yè)，共六十三頁(yè)。,四、中樞神經(jīng)系統(tǒng)(x236。tǒng)變化,輕度缺氧(quē yǎnɡ)或缺氧(quē yǎnɡ)早期：血液重新分布保證腦組織血供； 嚴(yán)重缺氧或長(zhǎng)時(shí)間缺氧：神經(jīng)系統(tǒng)障礙， 腦水腫和腦細(xì)胞受損。,http://www.pmph.com,第五十七頁(yè)，共六十三頁(yè)。,,PvO2,神經(jīng)錯(cuò)亂(sh233。njīngcu242。lu224。n),意識(shí)(y236。 sh237。)喪失,危及(wēij237。)生命,,34mmHg,28mmHg,19mmHg,12mmHg,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)能障礙,http://www.pmph.com,第五十八頁(yè)，共六十三頁(yè)。,五、組織細(xì)胞的變化(bi224。nhu224。),http://www.pmph.com,第五十九頁(yè)，共六十三頁(yè)。,（一）、代償(d224。i ch225。nɡ)性反應(yīng),1 細(xì)胞(x236。bāo)內(nèi)呼吸功能增強(qiáng)：線粒體數(shù)目，呼吸酶活性 2 糖酵解增強(qiáng) 3 肌紅蛋白增加：與氧的親和力增加。 4 低代謝狀態(tài),http://www.pmph.com,第六十頁(yè)，共六十三頁(yè)。,（二）、損傷(sǔnshāng)性變化,細(xì)胞膜、線粒體和溶酶體的損傷(sǔnshāng),http://www.pmph.com,第六十一頁(yè)，共六十三頁(yè)。,第四節(jié) 缺氧(quē yǎnɡ)治療的病理生理基礎(chǔ),吸氧 對(duì)低張性缺氧最有效 提高血液性缺氧和循環(huán)性缺氧患者血液物理溶解的氧 組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除呼吸(hūxī)鏈酶的抑制,http://www.pmph.com,第六十二頁(yè)，共六十三頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),第五章 缺 氧。頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受器。發(fā)病率：5.7％~17.7％。肺水腫→氧彌散障礙→ PaO2↓。血液粘滯度增高 外周阻力增大 心臟后負(fù)荷增高。組織性缺氧治療關(guān)鍵是解除(jiěch)呼吸鏈酶的抑制,第六十三頁(yè)，共六十
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