【正文】 電位負值變?。ㄈ?0mV減到80mV）靜息電位和閾電位距離變小，要達到閾電位，需刺激強度小，即興奮性增高。 心肌傳導(dǎo)性：傳導(dǎo)性和心肌動作電位O相去(xiānɡ q249。)極的速度和幅度有關(guān)，靜息電位影響O相去極的速度和幅度、低血鉀時心肌靜息電位降低，心肌傳導(dǎo)性降低。,第一百零四頁，共一百二十五頁。,心肌自律性：自律細胞自律性依賴舒張期鈉內(nèi)流自動去極化，低鉀血癥，膜對鉀通透性降低，鉀外流減小，鈉內(nèi)流相對(xiāngdu236。)加速、自動去極化加速，自律性增高。 心肌收縮性：心肌細胞外鉀對鈣的內(nèi)流有抑制作用，低血鉀，鈣內(nèi)流加速、使興奮收縮偶聯(lián)加強，收縮性增強。 心肌自律性增強可出現(xiàn)竇性心動過速，異位起博插入可出現(xiàn)期外收縮，興奮性增高，復(fù)極3相延緩使超常期延長，所以容易發(fā)生心律先常。,第一百零五頁，共一百二十五頁。,②心電圖顯示(xiǎnsh236。)：ST段壓低，T波壓低，平坦。,第一百零六頁，共一百二十五頁。,心電圖的改變(gǎibi224。n)及機制,+30,0,30,60,90,P波： 增寬； QRS波：增寬，幅?。?ST段： 壓低，縮短； T波： 增寬，低平； U波： 明顯(m237。ngxiǎn)增高。,第一百零七頁，共一百二十五頁。,3.對腎臟的影響 低鉀血癥造成腎的損害。形態(tài)學(xué)方面髓質(zhì)集合管，小管上皮細胞腫脹，空泡變性等，長時間缺鉀各段腎小管，甚至腎小球出現(xiàn)間質(zhì)腎炎；功能方面主要是對ADH反應(yīng)性減弱，表現(xiàn)尿濃縮功能障礙：多尿，低比重尿。 4.對酸堿平衡(p237。ngh233。ng)的影響 低鉀血癥易引起代謝性堿中毒。,第一百零八頁，共一百二十五頁。,4.堿中毒,K+↓,反常(fǎnch225。ng)性酸性尿,第一百零九頁，共一百二十五頁。,防治(f225。ngzh236。)原則,1.積極防治原發(fā)病 2.補鉀 能口服(kǒuf)盡量口服(kǒuf)，病情危重或不能口服(kǒuf)者靜脈補鉀。 靜脈補鉀：濃度要低，速度要慢。嚴重缺鉀（主要是細胞內(nèi)鉀不足）補鉀要持續(xù)一段時間，使細胞內(nèi)外[K+] 達到平衡，尿少時不宜補鉀，須每小時尿量30ml以上，補鉀時密切觀察病情，防止高血鉀發(fā)生。,第一百一十頁，共一百二十五頁。,1) 最好口服 2) 靜脈(j236。ngm224。i)滴入， 不宜過濃、過快，過多，過早（見尿補鉀） 絕對禁止靜脈推入！,第一百一十一頁，共一百二十五頁。,5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多飲多尿,近兩天乏力, 呼吸困難2小時入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消 失, 四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治療經(jīng)過: 除補液與抗炎外, 靜脈輸 0.3% KCl, 6h 出 現(xiàn)呼吸困難緩解, 10h 四肢癱瘓消失, 神志轉(zhuǎn)清。此時血鉀3.5mmol/L, 繼續(xù)補鉀5天, 痊愈出院(chū yu224。n). 問題:1.患兒是否存在低鉀血癥?為什么?是否缺鉀? 2.為何出現(xiàn) 乏力, 腹膨隆, 腸鳴音消失,四肢呈弛緩性 癱瘓等臨床表現(xiàn)? 3.為什么補鉀要補5天,補快點行不行?為什么?,病例(b236。ngl236。),第一百一十二頁，共一百二十五頁。,高鉀血癥,血清(xu232。qīng)鉀高于5.5mmol/L，稱為高鉀血癥（hyperkalemia）。,第一百一十三頁，共一百二十五頁。,原因(yu225。nyīn),1.腎臟排鉀障礙 腎臟是最主要排鉀器官，排鉀障礙為腎小球濾過和遠曲小管、集合管排泌受阻。 腎小球濾過率顯著(xiǎnzh249。)降低。急性腎功能衰竭少尿期慢性腎功能衰竭晚期，大量失血，失液使血壓顯著降低均引起腎小球濾過率明顯降低，鉀濾過減少。 遠曲小管，集合管排泌鉀受阻：鉀的排泌受醛固酮調(diào)節(jié)，在腎上腺皮質(zhì)功能不全（Addison?。?，醛固酮合成障礙（先天性酶缺乏）等，腎小管上皮細胞對醛固酮反應(yīng)性降低均表現(xiàn)為遠曲小管、集合管泌鉀受阻和高鉀血癥。,第一百一十四頁，共一百二十五頁。,2.鉀入量過多 靜脈補鉀過多過快，誤輸鉀鹽或輸入庫存較久的血（一般(yībān)庫存二周的血、血清鉀濃度增加45倍）,第一百一十五頁，共一百二十五頁。,3.細胞內(nèi)鉀釋出至細胞外液 酸中毒：酸中毒時細胞內(nèi)外離子交換，K+釋出入血，腎臟排泌鉀減少，使血鉀增高。 溶血，組織損傷(sǔnshāng)，誤輸血型不合的血液，引起溶血；嚴重廣泛的軟組織損傷(sǔnshāng)，如擠壓綜合征、大面積撕裂傷，肌細胞損傷(sǔnshāng)釋出大量的鉀。,第一百一十六頁，共一百二十五頁。,對機體(jītǐ)的影響,1.對神經(jīng)肌肉的影響 急性輕度高鉀血癥，由于細胞內(nèi)外鉀濃度差減小，靜息電位負值變小與閾電位距離接近興奮性升高。主要表現(xiàn)為感覺異常、肌肉痛疼、肌束震顫等癥狀。 急性重度高鉀血癥，隨著細胞外鉀濃度急劇升高，細胞內(nèi)、外鉀濃度差更小，靜息期細胞內(nèi)鉀外流更少，靜息電位接近閾電位，細胞膜快鈉通道失活，神經(jīng)肌肉興奮性降低(ji224。ngdī)甚至消失。出現(xiàn)四肢軟弱無力，甚至發(fā)生弛緩性麻痹。,第一百一十七頁，共一百二十五頁。,2.對心臟的影響 ①對心肌生理特性的影響 心肌興奮性：急性輕度高鉀血癥心肌興奮性增高，急性重度高鉀血癥興奮性降低，即先增高后降低。 心肌自律性：高鉀血癥心肌細胞膜對鉀的通透性增強、舒張期（復(fù)極4相）鉀外流增加(zēngjiā)鈉內(nèi)流相對緩慢，自律細胞自動去極化減慢自律性降低。,第一百一十八頁，共一百二十五頁。,心肌收縮性：高血鉀，復(fù)極2相鈣內(nèi)流減少，心肌細胞內(nèi)鈣減少，興奮收縮偶聯(lián)減弱心肌收縮性降低。 心肌收縮性：高血鉀，復(fù)極2相鈣內(nèi)流減少，心肌細胞內(nèi)鈣減少，興奮收縮偶聯(lián)減弱心肌收縮性降低。 心肌自律性降低，可出現(xiàn)竇性心動過緩，竇性停博；傳導(dǎo)性降低，出現(xiàn)各種類型的傳導(dǎo)阻滯(zǔ zh236。)以及因傳導(dǎo)性、興奮性降低出現(xiàn)心臟停博。,第一百一十九頁，共一百二十五頁。,②心電圖顯示：P波壓低、R波低、QRS綜合(zōngh233。)波增寬、T波狹窄、高聳、QT間期縮短等，,第一百二十頁，共一百二十五頁。,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血鉀濃度(n243。ngd249。) (mmol/L),normal,hyperkalemia,第一百二十一頁，共一百二十五頁。,3.對酸堿平衡的影響 高鉀血癥時，細胞外K+進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)的H+移至細胞外，導(dǎo)致代謝性酸中毒。由于細胞內(nèi)的H+降低，腎臟遠曲小管上皮排泌H+減少(jiǎnshǎo)，使細胞外液的H+進一步增高。,第一百二十二頁，共一百二十五頁。,防治(f225。ngzh236。)原則,因為高鉀引起嚴重的心律失常危及生命，需緊急處理。 1.使鉀移入細胞內(nèi)，給予胰島素、葡萄糖，給予堿性(jiǎn x236。nɡ)溶液。若對抗鉀的毒性，可注射Na+、Ca2+溶液。 2.加速鉀的排出：用陽離子交換樹脂口服或灌腸，使鉀從腸道排出或經(jīng)人工腎，血液透折排鉀。,第一百二十三頁，共一百二十五頁。,第一百二十四頁，共一百二十五頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),水、電解質(zhì)代謝紊亂。如關(guān)節(jié)液、腹腔液等。又稱為透細胞液、穿細胞液，或分泌液（secreted fluid）。（2）兩個系統(tǒng)：健康人體可以通過兩個系統(tǒng)調(diào)節(jié)整體水鈉的進出?；杳浴O度衰竭，精神病患者不能飲水或拒絕飲水。2.參與物質(zhì)代謝 細胞內(nèi)一些與糖代謝有關(guān)的酶類：如磷酸化酶和含巰基酶等必須有高濃度鉀存在才具有活性。②經(jīng)腎失鉀， 凡是(f225。nsh236。)能增強遠曲小管排泌鉀的因素均導(dǎo)致經(jīng)腎失鉀,第一百二十五頁，共一百二十五