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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學(xué)專題—病生:水、電解質(zhì)紊亂-資料下載頁

2025-11-03 12:02本頁面
  

【正文】 電位負(fù)值變?。ㄈ?0mV減到80mV)靜息電位和閾電位距離變小,要達(dá)到閾電位,需刺激強(qiáng)度小,即興奮性增高。 心肌傳導(dǎo)性:傳導(dǎo)性和心肌動(dòng)作電位O相去(xiānɡ q249。)極的速度和幅度有關(guān),靜息電位影響O相去極的速度和幅度、低血鉀時(shí)心肌靜息電位降低,心肌傳導(dǎo)性降低。,第一百零四頁,共一百二十五頁。,心肌自律性:自律細(xì)胞自律性依賴舒張期鈉內(nèi)流自動(dòng)去極化,低鉀血癥,膜對(duì)鉀通透性降低,鉀外流減小,鈉內(nèi)流相對(duì)(xiāngdu236。)加速、自動(dòng)去極化加速,自律性增高。 心肌收縮性:心肌細(xì)胞外鉀對(duì)鈣的內(nèi)流有抑制作用,低血鉀,鈣內(nèi)流加速、使興奮收縮偶聯(lián)加強(qiáng),收縮性增強(qiáng)。 心肌自律性增強(qiáng)可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過速,異位起博插入可出現(xiàn)期外收縮,興奮性增高,復(fù)極3相延緩使超常期延長(zhǎng),所以容易發(fā)生心律先常。,第一百零五頁,共一百二十五頁。,②心電圖顯示(xiǎnsh236。):ST段壓低,T波壓低,平坦。,第一百零六頁,共一百二十五頁。,心電圖的改變(gǎibi224。n)及機(jī)制,+30,0,30,60,90,P波: 增寬; QRS波:增寬,幅??; ST段: 壓低,縮短; T波: 增寬,低平; U波: 明顯(m237。ngxiǎn)增高。,第一百零七頁,共一百二十五頁。,3.對(duì)腎臟的影響 低鉀血癥造成腎的損害。形態(tài)學(xué)方面髓質(zhì)集合管,小管上皮細(xì)胞腫脹,空泡變性等,長(zhǎng)時(shí)間缺鉀各段腎小管,甚至腎小球出現(xiàn)間質(zhì)腎炎;功能方面主要是對(duì)ADH反應(yīng)性減弱,表現(xiàn)尿濃縮功能障礙:多尿,低比重尿。 4.對(duì)酸堿平衡(p237。ngh233。ng)的影響 低鉀血癥易引起代謝性堿中毒。,第一百零八頁,共一百二十五頁。,4.堿中毒,K+↓,反常(fǎnch225。ng)性酸性尿,第一百零九頁,共一百二十五頁。,防治(f225。ngzh236。)原則,1.積極防治原發(fā)病 2.補(bǔ)鉀 能口服(kǒuf)盡量口服(kǒuf),病情危重或不能口服(kǒuf)者靜脈補(bǔ)鉀。 靜脈補(bǔ)鉀:濃度要低,速度要慢。嚴(yán)重缺鉀(主要是細(xì)胞內(nèi)鉀不足)補(bǔ)鉀要持續(xù)一段時(shí)間,使細(xì)胞內(nèi)外[K+] 達(dá)到平衡,尿少時(shí)不宜補(bǔ)鉀,須每小時(shí)尿量30ml以上,補(bǔ)鉀時(shí)密切觀察病情,防止高血鉀發(fā)生。,第一百一十頁,共一百二十五頁。,1) 最好口服 2) 靜脈(j236。ngm224。i)滴入, 不宜過濃、過快,過多,過早(見尿補(bǔ)鉀) 絕對(duì)禁止靜脈推入!,第一百一十一頁,共一百二十五頁。,5歲男孩,膿血便8天,高熱3天,食少,多飲多尿,近兩天乏力, 呼吸困難2小時(shí)入院,神志不清,口唇發(fā)紺,腹膨隆,腸鳴音消 失, 四肢呈弛緩性癱瘓。血鈉140mmol/L,血鉀2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治療經(jīng)過: 除補(bǔ)液與抗炎外, 靜脈輸 0.3% KCl, 6h 出 現(xiàn)呼吸困難緩解, 10h 四肢癱瘓消失, 神志轉(zhuǎn)清。此時(shí)血鉀3.5mmol/L, 繼續(xù)補(bǔ)鉀5天, 痊愈出院(chū yu224。n). 問題:1.患兒是否存在低鉀血癥?為什么?是否缺鉀? 2.為何出現(xiàn) 乏力, 腹膨隆, 腸鳴音消失,四肢呈弛緩性 癱瘓等臨床表現(xiàn)? 3.為什么補(bǔ)鉀要補(bǔ)5天,補(bǔ)快點(diǎn)行不行?為什么?,病例(b236。ngl236。),第一百一十二頁,共一百二十五頁。,高鉀血癥,血清(xu232。qīng)鉀高于5.5mmol/L,稱為高鉀血癥(hyperkalemia)。,第一百一十三頁,共一百二十五頁。,原因(yu225。nyīn),1.腎臟排鉀障礙 腎臟是最主要排鉀器官,排鉀障礙為腎小球?yàn)V過和遠(yuǎn)曲小管、集合管排泌受阻。 腎小球?yàn)V過率顯著(xiǎnzh249。)降低。急性腎功能衰竭少尿期慢性腎功能衰竭晚期,大量失血,失液使血壓顯著降低均引起腎小球?yàn)V過率明顯降低,鉀濾過減少。 遠(yuǎn)曲小管,集合管排泌鉀受阻:鉀的排泌受醛固酮調(diào)節(jié),在腎上腺皮質(zhì)功能不全(Addison?。?,醛固酮合成障礙(先天性酶缺乏)等,腎小管上皮細(xì)胞對(duì)醛固酮反應(yīng)性降低均表現(xiàn)為遠(yuǎn)曲小管、集合管泌鉀受阻和高鉀血癥。,第一百一十四頁,共一百二十五頁。,2.鉀入量過多 靜脈補(bǔ)鉀過多過快,誤輸鉀鹽或輸入庫存較久的血(一般(yībān)庫存二周的血、血清鉀濃度增加45倍),第一百一十五頁,共一百二十五頁。,3.細(xì)胞內(nèi)鉀釋出至細(xì)胞外液 酸中毒:酸中毒時(shí)細(xì)胞內(nèi)外離子交換,K+釋出入血,腎臟排泌鉀減少,使血鉀增高。 溶血,組織損傷(sǔnshāng),誤輸血型不合的血液,引起溶血;嚴(yán)重廣泛的軟組織損傷(sǔnshāng),如擠壓綜合征、大面積撕裂傷,肌細(xì)胞損傷(sǔnshāng)釋出大量的鉀。,第一百一十六頁,共一百二十五頁。,對(duì)機(jī)體(jītǐ)的影響,1.對(duì)神經(jīng)肌肉的影響 急性輕度高鉀血癥,由于細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度差減小,靜息電位負(fù)值變小與閾電位距離接近興奮性升高。主要表現(xiàn)為感覺異常、肌肉痛疼、肌束震顫等癥狀。 急性重度高鉀血癥,隨著細(xì)胞外鉀濃度急劇升高,細(xì)胞內(nèi)、外鉀濃度差更小,靜息期細(xì)胞內(nèi)鉀外流更少,靜息電位接近閾電位,細(xì)胞膜快鈉通道失活,神經(jīng)肌肉興奮性降低(ji224。ngdī)甚至消失。出現(xiàn)四肢軟弱無力,甚至發(fā)生弛緩性麻痹。,第一百一十七頁,共一百二十五頁。,2.對(duì)心臟的影響 ①對(duì)心肌生理特性的影響 心肌興奮性:急性輕度高鉀血癥心肌興奮性增高,急性重度高鉀血癥興奮性降低,即先增高后降低。 心肌自律性:高鉀血癥心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性增強(qiáng)、舒張期(復(fù)極4相)鉀外流增加(zēngjiā)鈉內(nèi)流相對(duì)緩慢,自律細(xì)胞自動(dòng)去極化減慢自律性降低。,第一百一十八頁,共一百二十五頁。,心肌收縮性:高血鉀,復(fù)極2相鈣內(nèi)流減少,心肌細(xì)胞內(nèi)鈣減少,興奮收縮偶聯(lián)減弱心肌收縮性降低。 心肌收縮性:高血鉀,復(fù)極2相鈣內(nèi)流減少,心肌細(xì)胞內(nèi)鈣減少,興奮收縮偶聯(lián)減弱心肌收縮性降低。 心肌自律性降低,可出現(xiàn)竇性心動(dòng)過緩,竇性停博;傳導(dǎo)性降低,出現(xiàn)各種類型的傳導(dǎo)阻滯(zǔ zh236。)以及因傳導(dǎo)性、興奮性降低出現(xiàn)心臟停博。,第一百一十九頁,共一百二十五頁。,②心電圖顯示:P波壓低、R波低、QRS綜合(zōngh233。)波增寬、T波狹窄、高聳、QT間期縮短等,,第一百二十頁,共一百二十五頁。,10,9,8,7,5,3.5,3.0,2.5,血鉀濃度(n243。ngd249。) (mmol/L),normal,hyperkalemia,第一百二十一頁,共一百二十五頁。,3.對(duì)酸堿平衡的影響 高鉀血癥時(shí),細(xì)胞外K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)的H+移至細(xì)胞外,導(dǎo)致代謝性酸中毒。由于細(xì)胞內(nèi)的H+降低,腎臟遠(yuǎn)曲小管上皮排泌H+減少(jiǎnshǎo),使細(xì)胞外液的H+進(jìn)一步增高。,第一百二十二頁,共一百二十五頁。,防治(f225。ngzh236。)原則,因?yàn)楦哜浺饑?yán)重的心律失常危及生命,需緊急處理。 1.使鉀移入細(xì)胞內(nèi),給予胰島素、葡萄糖,給予堿性(jiǎn x236。nɡ)溶液。若對(duì)抗鉀的毒性,可注射Na+、Ca2+溶液。 2.加速鉀的排出:用陽離子交換樹脂口服或灌腸,使鉀從腸道排出或經(jīng)人工腎,血液透折排鉀。,第一百二十三頁,共一百二十五頁。,第一百二十四頁,共一百二十五頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),水、電解質(zhì)代謝紊亂。如關(guān)節(jié)液、腹腔液等。又稱為透細(xì)胞液、穿細(xì)胞液,或分泌液(secreted fluid)。(2)兩個(gè)系統(tǒng):健康人體可以通過兩個(gè)系統(tǒng)調(diào)節(jié)整體水鈉的進(jìn)出?;杳?、極度衰竭,精神病患者不能飲水或拒絕飲水。2.參與物質(zhì)代謝 細(xì)胞內(nèi)一些與糖代謝有關(guān)的酶類:如磷酸化酶和含巰基酶等必須有高濃度鉀存在才具有活性。②經(jīng)腎失鉀, 凡是(f225。nsh236。)能增強(qiáng)遠(yuǎn)曲小管排泌鉀的因素均導(dǎo)致經(jīng)腎失鉀,第一百二十五頁,共一百二十五
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