20xx年醫(yī)學專題—惡性淋巴瘤-2-資料下載頁
2024-11-09 17:48本頁面
【正文】 87.2%,其中CR60.5%,PR25.6%。B2MG升高組RR75%,其中CR僅50%,PR25%,兩者比較有顯著的統(tǒng)計學差異。 B2MG可作為初診時一個獨立的血清學預后指標及預測患者對化療的反應和生存情況，B2MG升高者對化療的有效率底且預后差。,第二十五頁，共三十頁。,惡性組織細胞增生癥的現(xiàn)代(xi224。nd224。i)概念,以往(yǐwǎng)將發(fā)熱、消耗狀態(tài)、肝脾淋巴結腫大、出血傾向、全血細胞減少、有異型組織細胞及其前體細胞在肝脾、骨髓、淋巴結等造血組織系統(tǒng)性腫瘤性增殖，呈致死性轉歸的疾患，稱之為惡性組織細胞增生癥（MH）。,第二十六頁，共三十頁。,近代(j236。nd224。i)概念,根據(jù)臨床癥狀，組織學所見，以及采用近年來的免疫組織化學，分子遺傳學的方法診斷的，作為MH或MH樣淋巴瘤報道的疾患可歸類為如下幾種： 1 MH 在骨髓、肝脾內(nèi)可見從幼稚至成熟的異常組織細胞增殖，部分可見吞噬血細胞的現(xiàn)象。免疫組化：淋巴系的標記都是陰性的，對單核細胞/組織細胞系特異的CD68，lyz,a1AT,a1ACT(+) 2 MH樣T細胞淋巴瘤 臨床征象與MH類似，在骨髓、肝脾內(nèi)可見腫瘤性T細胞的浸潤和噬血性(xu232。x236。ng)組織細胞的增殖。診斷依賴免疫組織化學（CD45RO+）和基因分析。,第二十七頁，共三十頁。,MH,3 血管中心性T/NK細胞淋巴瘤 以腫瘤細胞的血管中心性增殖，浸潤和破壞血管，引起組織凝固性壞死為特征的結外性淋巴瘤，好發(fā)于鼻腔、皮膚(p237。 fū)、肺、胃腸道及睪丸等部位，常常合并HPS。（曾經(jīng)被稱為鼻/皮膚的惡性網(wǎng)狀細胞增生癥）來源于CDCD56+、CD3的NK細胞或CD3+的NK樣T細胞。 4 暴發(fā)性EB病毒相關的噬血細胞綜合癥 主要見于小兒，以高熱、肝脾腫大、全血細胞減少及出血傾向發(fā)病，在骨髓內(nèi)可見噬血性組織細胞與異形淋巴細胞的浸潤，呈急速致死經(jīng)過。血清學檢查示EBV活動性感染的結果。骨髓單核細胞和淋巴結內(nèi)見EBVDNA。,第二十八頁，共三十頁。,MH,5 MH樣B細胞淋巴瘤 臨床表現(xiàn)類似MH，主要可見骨髓、肝脾內(nèi)大型(d224。x237。ng)的腫瘤性B細胞浸潤和噬血細胞性組織細胞增殖。 6 間變型大細胞淋巴瘤 病理的淋巴結內(nèi)腫瘤細胞在實質(zhì)內(nèi)彌漫性分布，在竇狀隙浸潤為其特征，相互粘附。腫瘤細胞的典型表面抗原為CD30+，CD15，EMA+，LCA+,第二十九頁，共三十頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結,惡性淋巴瘤。B慢性淋巴細胞白血病/小淋巴細胞淋巴瘤。診斷時30%40%有骨髓侵犯，骨髓檢查后20%臨床分期有改變。無癥狀者CR100%，有癥狀者81.7%CR.。對年青病例有高中或高危險(wēixiǎn)因素，常規(guī)化療達CR后用HD鞏固治療及干細胞支持可得益。某些亞型可用常規(guī)化療，但有中樞神經(jīng)侵犯、骨髓侵犯或其他預后差因素應用強力治療。不同分期、不同惡性程度間LDH水平比較。6 間變型大細胞淋巴瘤,第三十頁，共三十頁。
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