20xx年醫(yī)學(xué)專題—局部血液循環(huán)障礙2-資料下載頁
2024-11-09 05:35本頁面
【正文】 和血流動(dòng)力學(xué)改變,血管反應(yīng)首先表現(xiàn)為炎性充血，是指微循環(huán)中血管舒縮和血流速度及血流量的變化。 血液動(dòng)力學(xué)的變化一般按下列順序發(fā)生 a．細(xì)動(dòng)脈短暫痙攣 損傷因子作用于機(jī)體后，機(jī)體通過神經(jīng)反射或產(chǎn)生各種炎癥介質(zhì)，作用于局部血管，產(chǎn)生細(xì)動(dòng)脈短暫痙攣。 b．血管擴(kuò)張和血流加速 動(dòng)脈端毛細(xì)血管括約肌舒張，血流加快，導(dǎo)致局部動(dòng)脈性充血。此時(shí)炎癥區(qū)組織代謝增強(qiáng)，溫度升高，呈鮮紅色。 c．血流速度減慢 10～15 min后，靜脈端毛細(xì)血管和小靜脈也隨之發(fā)生擴(kuò)張，血流逐漸減慢，導(dǎo)致靜脈性充血。小靜脈和毛細(xì)血管的通透性增高，致血漿滲出、血液濃縮、血管內(nèi)紅細(xì)胞聚集，血液粘稠度增加，血液回流受阻。局部組織的毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)流體靜壓上升，同時(shí)因血流緩慢，其邊緣的白細(xì)胞得以向管壁靠近，為白細(xì)胞的粘附(zhān f249。)創(chuàng)造了有利條件。,37,第三十七頁，共四十四頁。,38,第三十八頁，共四十四頁。,②血管壁通透性升高(shēnɡ ɡāo) 血管通透性升高是導(dǎo)致炎癥局部液體和蛋白質(zhì)滲出的最重要原因。 正常的液體交換和血管通透性的維持主要依賴于結(jié)構(gòu)完整、功能正常的血管內(nèi)皮細(xì)胞 炎癥時(shí)血管通透性升高主要與血管內(nèi)皮細(xì)胞的如下改變有關(guān)：,39,第三十九頁，共四十四頁。,40,第四十頁，共四十四頁。,41,第四十一頁，共四十四頁。,③液體滲出 炎癥早期，上述炎性充血使微循環(huán)內(nèi)的流體靜壓上升，水及小分子物質(zhì)隨壓力升高而經(jīng)毛細(xì)血管滲出。隨著炎癥發(fā)展，血管內(nèi)皮細(xì)胞的活化、收縮，管壁通透性明顯(m237。ngxiǎn)升高，血管內(nèi)富含蛋白的液體乃至細(xì)胞成分得以逸出進(jìn)入周圍組織內(nèi)。積極意義： 滲出液能稀釋毒素，帶來氧及營養(yǎng)物，帶走炎癥區(qū)內(nèi)的有害物質(zhì)； 滲出液中的抗體和補(bǔ)體有利于防御、消滅病原微生物； 滲出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變成纖維蛋白，交織成網(wǎng)，能限制病原菌擴(kuò)散，使病灶局限，并有利于吞噬細(xì)胞發(fā)揮吞噬作用。,42,第四十二頁，共四十四頁。,多的滲出液可影響器官功能和壓迫鄰近的組織和器官，造成不良后果： 肺泡腔內(nèi)滲出液可影響換氣功能，心包積液可壓迫心臟等等； 滲出液中大量纖維蛋白不能完全被吸收時(shí)，最終(zu236。 zhōnɡ)發(fā)生機(jī)化粘連，影響器官功能，如心包粘連可影響心臟的舒縮功能。,炎性水腫 壓迫作用(心包積液，壓迫心臟)；阻塞作用（肺氣體交換） 纖維素機(jī)化，造成(z224。o ch233。nɡ)組織的粘連和硬化，如心包粘連，胸膜粘連等； 喉頭水腫,43,第四十三頁，共四十四頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),（二）局部血液循環(huán)障礙。正常：保證組織細(xì)胞的新陳代謝和功能活動(dòng)正常進(jìn)行。心衰=左心衰肺淤血。原因: 各種原因引起的右心衰竭，如肺心病等。生理性出血：如正常月經(jīng)的宮內(nèi)膜出血。血管壁或心臟病變：心梗室壁瘤破裂、動(dòng)脈粥樣硬化破裂。漏出性出血: 血管壁通透性增高引起的出血?？諝馑ㄈ捍罅靠諝馊胙?。條件：任何引起血管阻塞而不能建立有效的側(cè)枝循環(huán)時(shí)，均可引起梗死。因此炎癥是損傷(sǔnshāng)和抗損傷(sǔnshāng)的統(tǒng)一過程。43,第四十四頁，共四十四頁
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