20xx年醫(yī)學(xué)專題—局部血液循環(huán)障礙2(文件)
【正文】 37。ngm224。 血栓形成和栓塞 血管受壓閉塞 動脈持續(xù)痙攣 d. 供血血管的類型： a) 雙重血液循環(huán)供血不易發(fā)生梗死 b) 單一血管供血相對易發(fā)生梗死 e.局部組織的缺血耐受性：神經(jīng)細胞 心肌 骨骼肌,30,第三十頁，共四十四頁。 條件: 當(dāng)動脈分支阻塞時, 局部組織缺血缺氧。,31,第三十一頁，共四十四頁。 結(jié)局：溶解、吸收、機化、包裹、鈣化,32,第三十二頁，共四十四頁。 因此炎癥是損傷和抗損傷的統(tǒng)一過程。n t224。ng)的原因,34,第三十四頁，共四十四頁。)組織發(fā)生的各種變性、壞死。,（2）滲出 是指炎癥局部血管內(nèi)的液體成分和細胞成分，通過血管壁進入炎區(qū)組織內(nèi)的過程。 滲出的液體成分稱為滲出液；細胞成分稱為炎細胞；兩者合稱滲出物。ng)和血流動力學(xué)改變,血管反應(yīng)首先表現(xiàn)為炎性充血，是指微循環(huán)中血管舒縮和血流速度及血流量的變化。 c．血流速度減慢 10～15 min后，靜脈端毛細血管和小靜脈也隨之發(fā)生擴張，血流逐漸減慢，導(dǎo)致靜脈性充血。,37,第三十七頁，共四十四頁。,40,第四十頁，共四十四頁。ngxiǎn)升高，血管內(nèi)富含蛋白的液體乃至細胞成分得以逸出進入周圍組織內(nèi)。 zhōnɡ)發(fā)生機化粘連，影響器官功能，如心包粘連可影響心臟的舒縮功能。,內(nèi)容(n232。心衰=左心衰肺淤血。漏出性出血: 血管壁通透性增高引起的出血。43,第四十四頁，共四十四頁。條件：任何引起血管阻塞而不能建立有效的側(cè)枝循環(huán)時，均可引起梗死。生理性出血：如正常月經(jīng)的宮內(nèi)膜出血。ng)總結(jié),（二）局部血液循環(huán)障礙。o ch233。,42,第四十二頁，共四十四頁。,③液體滲出 炎癥早期，上述炎性充血使微循環(huán)內(nèi)的流體靜壓上升，水及小分子物質(zhì)隨壓力升高而經(jīng)毛細血管滲出。,②血管壁通透性升高(shēnɡ ɡāo) 血管通透性升高是導(dǎo)致炎癥局部液體和蛋白質(zhì)滲出的最重要原因。局部組織的毛細血管和小靜脈內(nèi)流體靜壓上升，同時因血流緩慢，其邊緣的白細胞得以向管壁靠近，為白細胞的粘附(zhān f249。 b．血管擴張和血流加速 動脈端毛細血管括約肌舒張，血流加快，導(dǎo)致局部動脈性充血。 ①血管反應(yīng)和血流動力學(xué)改變 ②血管通透性升高 ③液體滲出,36,第三十六頁，共四十四頁。ngz224。 間質(zhì)細胞：黏液變性、和纖維素樣壞死。 主要特點是以血管反應(yīng)為中心的滲出性變化 基本病理變化——變質(zhì)、滲出、增生,（1）變質(zhì) 炎癥局部(jng):Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型， 自身免疫反應(yīng): 抗自身抗體 物理性因子 高熱、低溫、 放射性物、紫外線 化學(xué)性因子 強酸、強堿、松節(jié)油、芥子氣，體內(nèi) 內(nèi)分解產(chǎn)物 機械性因子 切割、撞出、擠壓等,2.炎癥(y225。,種 類 具 體 內(nèi) 容 生物性因子 細菌、病毒、支原體、真菌、 立克次體、螺旋體、 寄生 蟲等。ng)。 腎、脾的梗死一般影響較小，通常出現(xiàn)腰痛和血尿、脾區(qū)刺痛； 肺梗死可引起咳血及并發(fā)肺炎，由于患者多先有心力衰竭，后果嚴(yán)重； 腸梗死常出現(xiàn)劇烈腹痛、血便和腹膜
電大資料相關(guān)推薦
鄂ICP備17016276號-1