20xx年醫(yī)學專題—局部血液循環(huán)障礙2(存儲版)
【正文】 不良后果。 后果： 大量氣體經(jīng)體靜脈到右心 因心臟搏動，將空氣與血液攪拌形成大量的泡沫樣血液，并充滿心腔 阻礙靜脈回流和向肺動脈的輸出 造成嚴重的循環(huán)障礙，導致猝死。 條件：任何引起血管阻塞而不能建立有效的側枝循環(huán)時，均可引起梗死。 b.出血性梗死： 雙重血液供應，組織疏松，高度淤血。ng)。ng):Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型， 自身免疫反應: 抗自身抗體 物理性因子 高熱、低溫、 放射性物、紫外線 化學性因子 強酸、強堿、松節(jié)油、芥子氣，體內 內分解產物 機械性因子 切割、撞出、擠壓等,2.炎癥(y225。 間質細胞：黏液變性、和纖維素樣壞死。 ①血管反應和血流動力學改變 ②血管通透性升高 ③液體滲出,36,第三十六頁，共四十四頁。局部組織的毛細血管和小靜脈內流體靜壓上升，同時因血流緩慢，其邊緣的白細胞得以向管壁靠近，為白細胞的粘附(zhān f249。,③液體滲出 炎癥早期，上述炎性充血使微循環(huán)內的流體靜壓上升，水及小分子物質隨壓力升高而經(jīng)毛細血管滲出。o ch233。生理性出血：如正常月經(jīng)的宮內膜出血。43,第四十四頁，共四十四頁。心衰=左心衰肺淤血。 zhōnɡ)發(fā)生機化粘連，影響器官功能，如心包粘連可影響心臟的舒縮功能。,40,第四十頁，共四十四頁。 c．血流速度減慢 10～15 min后，靜脈端毛細血管和小靜脈也隨之發(fā)生擴張，血流逐漸減慢，導致靜脈性充血。 滲出的液體成分稱為滲出液；細胞成分稱為炎細胞；兩者合稱滲出物。)組織發(fā)生的各種變性、壞死。n t224。 結局：溶解、吸收、機化、包裹、鈣化,32,第三十二頁，共四十四頁。 條件: 當動脈分支阻塞時, 局部組織缺血缺氧。ngm224。 減壓?。ǔ料?ch233。,（2）脂肪栓塞(shuāns232。nx237。,20,第二十頁，共四十四頁。)凝固形成紅色血栓，構成靜脈延續(xù)性血栓的尾部； 易脫落形成栓塞。shuān)形成過程示意圖,16,第十六頁，共四十四頁。 血栓：所形成的固體質塊，在活體的心血管內流動的血液中形成。 靜脈破裂：如肝硬化時曲張食管靜脈。,9,第九頁，共四十四頁。,6,第六頁，共四十四頁。 后果: 解除病因→可完全恢復 高血壓或動脈硬化等→破裂性出血(如腦出血) 減壓后充血→腦相對缺血→虛脫、暈厥,大紅熱,3,第三頁，共四十四頁。,局部血液循環(huán)障礙主要(zhǔy224。（二）局部(j 血液循環(huán)障礙類型: 局部：冠心病（冠狀動脈粥樣硬化）→ 影響全身 全身：心衰，可在身體局部表現(xiàn)出來 二者關系：互相聯(lián)系, 互相影響,1,第一頁，共四十四頁。ng)抽取胸水或腹水。 臨床表現(xiàn): 氣促、缺氧、呼吸困難 端坐呼吸: 端坐的體位、減輕淤血 粉紅色泡沫痰 結局: 長期慢性肺淤血→肺組織缺血乏氧→肺組織纖維增生→肺褐色硬化,5,第五頁，共四十四頁。):長期慢性肝淤血→肝硬化,8,第八頁，共四十四頁。i)粥樣硬化破裂 血管壁受周圍病變侵蝕：如結核、惡性腫瘤、潰瘍等。,2.血栓形成 活體心、血管內有形成分形成固體的過程。,血流
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