【正文】 內(nèi)膜及靜脈延續(xù)性血栓的起始部；,其后逐漸網(wǎng)羅紅細(xì)胞形成紅白(h243。包括(bāoku242。 大量脂滴入血→使大部分肺循環(huán)面積受阻→因窒息和右心衰死亡。動(dòng)脈阻塞是基本條件。 在炎癥過程中 損傷因子直接或間接造成組織和細(xì)胞的破壞； 機(jī)體通過炎癥充血和滲出反應(yīng)，以稀釋、殺傷和包圍損傷因子； 實(shí)質(zhì)和間質(zhì)細(xì)胞的再生使受損的組織得以修復(fù)和愈合。 ②代謝變化：分解代謝增強(qiáng)，局部酸中毒；組織內(nèi)滲透壓升高，組織水腫；產(chǎn)生和釋放炎癥介質(zhì),35,第三十五頁，共四十四頁。)創(chuàng)造了有利條件。nɡ)組織的粘連和硬化，如心包粘連，胸膜粘連等； 喉頭水腫,43,第四十三頁，共四十四頁。因此炎癥是損傷(sǔnshāng)和抗損傷(sǔnshāng)的統(tǒng)一過程。,多的滲出液可影響器官功能和壓迫鄰近的組織和器官，造成不良后果： 肺泡腔內(nèi)滲出液可影響換氣功能，心包積液可壓迫心臟等等； 滲出液中大量纖維蛋白不能完全被吸收時(shí)，最終(zu236。此時(shí)炎癥區(qū)組織代謝增強(qiáng)，溫度升高，呈鮮紅色。b249。i)菌的感染而造成壞疽，如合并化膿菌感染亦可引起膿腫。,4.梗死 概念: 器官或組織因動(dòng)脈(d242。,②體循環(huán)動(dòng)脈栓塞： 80％栓子來自左心 常見 亞急性感染性心內(nèi)膜炎 二尖瓣狹窄時(shí)左心房附壁血栓 心肌梗死(xīn jī ɡěnɡ sǐ)的附壁血栓 其余 發(fā)生于動(dòng)脈粥樣硬化潰瘍的附壁血栓 動(dòng)脈瘤的附壁血栓,25,第二十五頁，共四十四頁。,19,第十九頁，共四十四頁。,血流不規(guī)則 血栓(xu232。i)粥樣硬化破裂 血管壁受周圍病變侵蝕：如結(jié)核、惡性腫瘤、潰瘍等。 臨床表現(xiàn): 氣促、缺氧、呼吸困難 端坐呼吸: 端坐的體位、減輕淤血 粉紅色泡沫痰 結(jié)局: 長期慢性肺淤血→肺組織缺血乏氧→肺組織纖維增生→肺褐色硬化,5,第五頁，共四十四頁。 血液循環(huán)障礙類型: 局部：冠心病（冠狀動(dòng)脈粥樣硬化）→ 影響全身 全身：心衰，可在身體局部表現(xiàn)出來 二者關(guān)系：互相聯(lián)系, 互相影響,1,第一頁，共四十四頁。,局部血液循環(huán)障礙主要(zhǔy224。,6,第六頁，共四十四頁。 靜脈破裂：如肝硬化時(shí)曲張食管靜脈。shuān)形成過程示意圖,16,第十六頁，共四十四頁。,20,第二十頁，共四十四頁。,（2）脂肪栓塞(shuāns232。ngm224。 結(jié)局：溶解、吸收、機(jī)化、包裹、鈣化,32,第三十二頁，共四十四頁。)組織發(fā)生的各種變性、壞死。 c．血流速度減慢 10～15 min后，靜脈端毛細(xì)血管和小靜脈也隨之發(fā)生擴(kuò)張，血流逐漸減慢，導(dǎo)致靜脈性充血。 zhōnɡ)發(fā)生機(jī)化粘連，影響器官功能，如心包粘連可影響心臟的舒縮功能。43,第四十四頁，共四十四頁。o ch233。局部組織的毛細(xì)血管和小靜脈內(nèi)流體靜壓上升，同時(shí)因血流緩慢，其邊緣的白細(xì)胞得以向管壁靠近，為白細(xì)胞的粘附(zhān f249。 間質(zhì)細(xì)胞：黏液變性、和纖維素樣壞死。ng)。 條件：任何引起血管阻塞而不能建立有效的側(cè)枝循環(huán)時(shí)，均可引起梗死。 直徑＞20μm脂滴栓子→肺動(dòng)脈及毛細(xì)血管栓 直徑＜ 20μm脂滴栓子→肺泡壁毛細(xì)