【正文】
FK506作用強(qiáng)度=100*CsA) 炎性肌病可伴發(fā)肺間質(zhì)病變(ILD,10%),其機(jī)制不清,有研究認(rèn)為CD8+T細(xì)胞在其中發(fā)揮重要作用 T細(xì)胞特異性免疫抑制治療(zh236。li225。o)可能為新的治療(zh236。li225。o)途徑 KAZUKI等研究認(rèn)為,除DM合并急性ILD時(shí),CsA+激素均對(duì)大部分患者有效 對(duì)于難治性ILD(包括使用過(guò) CsA),F(xiàn)K506仍然有效(5 refractory PM/DM patients with ILD [including CsA] , treated with FK506 ; 3 improved promptly, 1 gradually and steadily, and another case responded slowly after prednisolone dose was increased. None developed adverse effects),第三十頁(yè),共三十五頁(yè)。,第三十一頁(yè),共三十五頁(yè)。,生物制劑,CD28/CTLA4的單克隆抗體(k224。ngtǐ) TNFα單克隆抗體 Rituximab,第三十二頁(yè),共三十五頁(yè)。,第三十三頁(yè),共三十五頁(yè)。,謝謝(xi232。 xie)!,第三十四頁(yè),共三十五頁(yè)。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),皮肌炎/多肌炎診治進(jìn)展。近段肢體肌無(wú)力和頸屈肌無(wú)力,眼肌及面肌很少累及。PM并不常見(jiàn) ,易將包涵體肌炎(IBM)誤診為PM。PM中T細(xì)胞穿過(guò)(chuān ɡu242。)細(xì)胞壁并識(shí)別肌纖維抗原過(guò)程中涉及的分子、受體和配體。血管數(shù)量減少,殘余血管代償性擴(kuò)張。糖皮質(zhì)激素本身可以使CK水平降低,糖皮質(zhì)激素治療后肌酶??擅黠@下降,但不一定出現(xiàn)肌力改善。環(huán)孢素A和FK506(FK506作用強(qiáng)度=100*CsA)。謝謝,第三十五頁(yè),共三十五