20xx年醫(yī)學專題—多發(fā)性肌炎和皮肌炎的診治進展-資料下載頁
2024-11-05 12:10本頁面
【正文】 FK506作用強度=100*CsA） 炎性肌病可伴發(fā)肺間質病變（ILD,10%）,其機制不清，有研究認為CD8+T細胞在其中發(fā)揮重要作用 T細胞特異性免疫抑制治療(zh236。li225。o)可能為新的治療(zh236。li225。o)途徑 KAZUKI等研究認為，除DM合并急性ILD時，CsA+激素均對大部分患者有效 對于難治性ILD（包括使用過 CsA），F(xiàn)K506仍然有效（5 refractory PM/DM patients with ILD [including CsA] ， treated with FK506 ； 3 improved promptly, 1 gradually and steadily, and another case responded slowly after prednisolone dose was increased. None developed adverse effects）,第三十頁，共三十五頁。,第三十一頁，共三十五頁。,生物制劑,CD28/CTLA4的單克隆抗體(k224。ngtǐ) TNFα單克隆抗體 Rituximab,第三十二頁，共三十五頁。,第三十三頁，共三十五頁。,謝謝(xi232。 xie)！,第三十四頁，共三十五頁。,內容(n232。ir243。ng)總結,皮肌炎/多肌炎診治進展。近段肢體肌無力和頸屈肌無力，眼肌及面肌很少累及。PM并不常見 ，易將包涵體肌炎（IBM）誤診為PM。PM中T細胞穿過(chuān ɡu242。)細胞壁并識別肌纖維抗原過程中涉及的分子、受體和配體。血管數量減少，殘余血管代償性擴張。糖皮質激素本身可以使CK水平降低，糖皮質激素治療后肌酶?？擅黠@下降，但不一定出現(xiàn)肌力改善。環(huán)孢素A和FK506（FK506作用強度=100*CsA）。謝謝,第三十五頁，共三十五
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