【正文】 及以后檢查(jiǎnch225。)血糖水平，及時治療低血糖（Ⅱb類，證據(jù)水平1，7）。,第七十五頁，共九十五頁。,兒科高級(gāoj237。)生命支持,利多卡因 利多卡因減少自律性抑制室性心律失常，但在成人有頑固性室顫導(dǎo)致休克和應(yīng)用腎上腺素的患者(hu224。nzhě)中改善中期預(yù)后（比如入院時回復(fù)自主循環(huán)或生存）方面不及胺碘酮。利多卡因、胺碘酮都不能改善室顫心跳驟停患者(hu224。nzhě)出院時的生存狀態(tài)。 注意：利多卡因毒性包括心肌及循環(huán)抑制，嗜睡，定向力障礙，肌肉痙攣，抽搐，特別是在心輸出量差，肝腎損害的病人。,第七十六頁，共九十五頁。,兒科高級生命(shēngm236。ng)支持,鎂劑 沒有足夠的證據(jù)推薦或反對心跳驟停常規(guī)應(yīng)用鎂劑（級別未定），鎂劑適用征包括明確的低鎂血癥和尖端扭轉(zhuǎn)性室速（多形性室顫伴QT間期延長），鎂劑應(yīng)用速度過快血管擴(kuò)張，可導(dǎo)致低血壓。 普魯卡因 延長心房心室不應(yīng)期，抑制傳導(dǎo)速率。 注意：只有很少的在嬰兒和兒童應(yīng)用普魯卡因的臨床資料。靜注普魯卡因應(yīng)很慢，監(jiān)測低血壓、延長QT間期和心臟(xīnz224。ng)阻滯。如果QT間期增寬大于基準(zhǔn)值的50%或者進(jìn)行性低血壓時停止注射。與其他導(dǎo)致QT間期延長的藥物比如胺碘酮合用時，需特別小心，在專家咨詢指導(dǎo)下應(yīng)用。,第七十七頁，共九十五頁。,兒科(233。r kē)高級生命支持,碳酸氫鈉 心跳呼吸驟停時病人有代謝性酸中毒、高鉀血癥或三環(huán)抗郁藥或苯巴比妥過量等,碳酸氫鈉的應(yīng)用是有好處和有益的。但研究表明常規(guī)應(yīng)用碳酸氫鈉未能顯示改善復(fù)蘇的預(yù)后（級別(j237。bi233。)未定），在有效通氣和胸外按壓以及應(yīng)用腎上腺素后，可以考慮應(yīng)用碳酸氫鈉在延長的心跳驟停的患者（Ⅱb類，證據(jù)水平6）。,第七十八頁，共九十五頁。,兒科高級生命(shēngm236。ng)支持,外源性應(yīng)用碳酸氫鈉注意事項: ①降低室顫發(fā)作門檻,在動物未能增加除顫成功或提高存活率。 ②改變氧化血紅蛋白飽和曲線(qūxi224。n),抑制氧氣釋放。 ③引起高滲性和高鈉血癥以及低鈣血癥，損害心臟功能。 ④引起矛盾的酸中毒,因為產(chǎn)生的二氧化碳可自由地擴(kuò)散至心肌及腦細(xì)胞而抑制功能,特別是在缺血的心肌。 ⑤因細(xì)胞外堿中毒而致不良效果。 ⑥加重中央靜脈的酸中毒。 ⑦可能使同時輸注的兒茶酚胺受體失活。,第七十九頁，共九十五頁。,兒科高級(gāoj237。)生命支持,心臟停搏及復(fù)蘇時組織酸中毒導(dǎo)致的酸血癥是一個動態(tài)的過程,它是由于(y243。uy)低組織灌流和不充分的通氣所致,強(qiáng)調(diào)改善組織灌流和通氣的重要性,慎用碳酸氫鈉。而且必須注意的是在心跳驟停或嚴(yán)重休克時，動脈血?dú)夥治鲅芯坎荒軠?zhǔn)確反映組織及靜脈酸中毒情況。因此常規(guī)檢測動脈血?dú)夂突旌响o脈血?dú)獠荒苤笇?dǎo)心臟驟停復(fù)蘇的救治。,第八十頁，共九十五頁。,兒科高級生命(shēngm236。ng)支持,血管加壓素 又稱加壓素或抗利尿激素(ADH),是一種神經(jīng)受體激素,通過與血管加壓素受體結(jié)合而產(chǎn)生作用。一般來說,血管加壓素受體有V1和V2受體,受體主要分布在血管平滑肌細(xì)胞、肌細(xì)胞和血小板,血管加壓素與V1受體結(jié)合主要引起血管收縮,尤以血管和小動脈最為顯著。V2受體主要分布在腎遠(yuǎn)曲小管和集合管內(nèi)皮細(xì)胞,血管加壓素與V2受體結(jié)合增加腎遠(yuǎn)曲小管、集合管對水的通透性,水分(shuǐf232。n)回吸收增加,尿液濃縮和尿量減少致抗利尿作用。,第八十一頁，共九十五頁。,兒科高級(gāoj237。)生命支持,血管加壓素在心肺復(fù)蘇中主要是通過興奮V1受體加強(qiáng)內(nèi)源性兒茶酚胺的血管收縮作用而增加外周血管張力,使皮膚、骨骼肌、胃腸道、脂肪組織的血管收縮,血流減少而使腦冠狀動脈血流量增加。 動物實(shí)驗顯示,血管加壓素能顯著增加冠狀動脈、心肌和腦的血流量,但不降低腎血流量,還能增加室顫頻率,提高電除顫成功率。 有少量的兒科病人用藥經(jīng)驗，在成人治療室顫引起的心跳驟停結(jié)果不一致，沒有足夠的證據(jù)(zh232。ngj249。)推薦或反對心跳驟停常規(guī)應(yīng)用（級別未定，證據(jù)(zh232。ngj249。)水平5，6，7）。,第八十二頁，共九十五頁。,兒科(233。r kē)高級生命支持,心肺復(fù)蘇時其血漿半衰期為5～10分鐘,作用持續(xù)半小時左右,其作用比腎上腺素更為持久,兩者聯(lián)合應(yīng)用則有起效快和作用持久的特點(diǎn),本品在肝內(nèi)代謝由腎排泄。適應(yīng)于心搏停止、無脈性電活動和電除顫無效(wxi224。o)的頑固性心室纖顫。 對血管擴(kuò)張性休克、肺咯血和食道靜脈破裂出血也有很好的效果。心搏驟停時給予血管加壓素0.8μg/kg靜脈注射,若自主循環(huán)未恢復(fù),5分鐘后可重復(fù)1次,亦可用靜脈量的2倍通過氣管內(nèi)滴入。,第八十三頁，共九十五頁。,TABLE 1 Medications for Pediatric Resuscitation and Arrhythmias,a Flush with 5 mL of normal saline and follow with 5 ventilations. ET indicates via endotracheal tube.,第八十四頁，共九十五頁。,a Flush with 5 mL of normal saline and follow with 5 ventilations. ET indicates via endotracheal tube.,第八十五頁，共九十五頁。,復(fù)蘇后的支持(zhīch237。)治療,復(fù)蘇后支持治療與患兒預(yù)后密切相關(guān)。在“指南2005”的修訂過程(gu242。ch233。ng)中,國際復(fù)蘇聯(lián)合會( ILCOR) 專家對有關(guān)復(fù)蘇后腦保護(hù)和心肌功能恢復(fù)的文獻(xiàn)進(jìn)行了系統(tǒng)回顧與評價,結(jié)果提示低溫治療、避免體溫過高、控制血糖以及血管活性藥物的應(yīng)用等在復(fù)蘇后的支持治療中占有重要地位。,第八十六頁，共九十五頁。,復(fù)蘇(f249。 sū)后的支持治療,神經(jīng)系統(tǒng) 保護(hù)腦功能是復(fù)蘇目標(biāo)之一。“指南2005”推薦防止繼發(fā)神經(jīng)系統(tǒng)損傷應(yīng)注意以下幾點(diǎn): (1) 避免常規(guī)給予過度(gu242。d249。)通氣。過度(gu242。d249。)通氣對患兒無益,可能減少心輸出量和腦血流量,從而影響神經(jīng)系統(tǒng)的預(yù)后(證據(jù)水平2～6 級) 。發(fā)生腦疝時(如顱內(nèi)壓突然升高、瞳孔散大、心動過緩、高血壓) 可給予短暫過度(gu242。d249。)通氣的姑息治療。 (2) 若復(fù)蘇后患兒仍處于昏迷狀態(tài), 可將體溫降低至32～34 ℃并維持12～24 h ,以利于腦功能恢復(fù)( IIb 類) ,但降溫和復(fù)溫的最佳方法與時間尚不清楚,必要時給予鎮(zhèn)靜劑和神經(jīng)肌肉阻滯劑防止寒戰(zhàn),并密切觀察感染指征。低體溫的并發(fā)癥包括心輸出量減少、心律失常、胰腺炎、凝血障礙、血小板減少、低磷酸鹽血癥以及低鎂血癥。,第八十七頁，共九十五頁。,復(fù)蘇后的支持(zhīch237。)治療,(3) 由于(y243。uy)發(fā)熱不利于缺血性腦損傷的恢復(fù),因此應(yīng)監(jiān)測體溫并在發(fā)熱時給予退熱藥和物理降溫治療( IIb 類,證據(jù)水平4～6 級) 。 (4) 積極治療缺血后癲癇發(fā)作,尋找相應(yīng)的代謝原因,如低血糖或電解質(zhì)失衡。,第八十八頁，共九十五頁。,復(fù)蘇(f249。 sū)后的支持治療,心血管系統(tǒng) 心搏驟停后容易出現(xiàn)心功能不全以及全身和肺血管阻力增加。“指南2005”推薦復(fù)蘇后應(yīng)考慮給予血管活性藥物以改善血流動力學(xué)狀態(tài),但必需根據(jù)患者的情況選用(xuǎny242。ng)不同藥物和藥物劑量( IIa類,證據(jù)水平5 ,6 ,7 級) ,并且所有的血管活性藥物均應(yīng)通過循證醫(yī)學(xué)證據(jù)。,第八十九頁，共九十五頁。,復(fù)蘇(f249。 sū)后的支持治療,血糖控制 發(fā)生心搏驟停時應(yīng)監(jiān)測血糖濃度并使其維持正常水平,若發(fā)生低血糖要及時治療,無低血糖時不推薦給予葡萄糖( IIb 類,證據(jù)水平1 ,7 級) 。此推薦方案主要基于以下幾點(diǎn): (1) 研究發(fā)現(xiàn)伴有血糖升高的危重病患兒預(yù)后不佳,但尚無充分資料顯示高血糖與心搏驟?；純旱念A(yù)后之間是否存在因果關(guān)系。 (2) 動物實(shí)驗研究顯示,心搏驟停時給予葡萄糖對預(yù)后不利,但小兒發(fā)生心搏驟停后給予葡萄糖是否會影響預(yù)后尚不清楚。 (3) 臨床研究顯示,低血糖與新生兒窒息(zh236。xī)后腦損傷有關(guān)。,第九十頁，共九十五頁。,預(yù)后(y249。h242。u),以往認(rèn)為,給予較長時間CPR 或兩次腎上腺素后仍未恢復(fù)自主循環(huán)的患兒難以存活(證據(jù)水平5 級) ,但現(xiàn)有文獻(xiàn)報道,院內(nèi)發(fā)生心搏驟停的部分患兒在給予長時間CPR 后(30～60min) 仍可獲得較好的預(yù)后。這提示我們應(yīng)進(jìn)一步尋找比復(fù)蘇時間長短更能反映患兒預(yù)后的指標(biāo)。研究顯示(證據(jù)水平5 級) ,鈍傷以及感染性休克引起的心搏驟停往往預(yù)后不良,而環(huán)境低溫以及冷水淹溺引起的心搏驟停預(yù)后較好。及時發(fā)現(xiàn)心搏驟停、大眾CPR 以及專業(yè)(zhuāny232。)急救人員迅速到達(dá)現(xiàn)場可提高復(fù)蘇的成功率,改善心搏驟停的預(yù)后。,第九十一頁，共九十五頁。,預(yù)后(y249。h242。u),“指南2005”推薦,給予15～20min CPR 后,急救人員應(yīng)綜合考慮多方面因素(yīn s249。)以決定是否繼續(xù)進(jìn)行復(fù)蘇。應(yīng)考慮的因素(yīn s249。)包括:引起心搏驟停的原因、初始病情、是否及時給予有效CPR、給予CPR 的時間長短以及是否為某些特殊情況(如冷水淹溺、藥物中毒) 等。對重新出現(xiàn)或頑固性室顫及室速、藥物中毒以及原發(fā)性低體溫?fù)p傷的患兒給予長時間CPR ,有可能使其恢復(fù)自主循環(huán)。,第九十二頁，共九十五頁。,總結(jié)(zǒngji233。),兒科生命鏈與成人不同：預(yù)防措施早期心肺復(fù)蘇（CPR）早期求救，啟動緊急醫(yī)療救護(hù)系統(tǒng)（EMS）高級生命支持。 應(yīng)用氣管插管應(yīng)更謹(jǐn)慎，喉面罩氣道給氧在操作者有一定經(jīng)驗時值得推薦。 嬰兒和兒童院內(nèi)急救建議使用有袖袋的氣管導(dǎo)管，應(yīng)保持袖袋膨脹壓低于20cmH2O。 通過臨床判斷和呼氣末二氧化碳明確氣管導(dǎo)管的位置，食道探測儀可用于體重20kg有脈搏的兒童，氣管導(dǎo)管適當(dāng)?shù)奈恢门袛啾仨?b236。xū)在插管后、轉(zhuǎn)運(yùn)中和病人被搬動時。 一旦建立人工氣道，救助者不再需要完成CPR循環(huán)，代替的是按壓者持續(xù)不斷的按壓100次/min以上，沒有暫停進(jìn)行通氣。救助者將進(jìn)行810次/min的呼吸（大約每68秒進(jìn)行1次人工呼吸）。 不推薦常規(guī)大劑量應(yīng)用腎上腺素。 利多卡因重要性下調(diào)，主要用于治療胺碘酮無效的室顫/無脈性室性心動過速。,第九十三頁，共九十五頁。,謝 謝,第九十四頁，共九十五頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),兒科基本生命支持與高級生命支持。但是如果托頜手法無法開放氣道，則應(yīng)采用(cǎiy242。ng)仰頭抬頦手法。只人工呼吸無胸外按壓的CPR（只面向醫(yī)務(wù)人員盒子5A）。室顫或無脈性室性心動過速由于對電休克（除顫）有反應(yīng)，被稱為電休克節(jié)律。許多AEDs在識別兒科電休克節(jié)律上有高的特異性，現(xiàn)在許多AED 都配備18歲兒童專用電極或其它配件以減少放電能量。利多卡因重要性下調(diào)，主要用于治療胺碘酮無效的室顫/無脈性室性心動過速,第九十五頁，共九十五