【正文】 促進(jìn)腎功能的恢復(fù)，改善 ARF的預(yù)后第九十 頁 ，共一百一十七 頁 。91 現(xiàn)有很多作者提出：決定開始現(xiàn)有很多作者提出：決定開始透析治療的標(biāo)準(zhǔn)是依據(jù)患者臨床病透析治療的標(biāo)準(zhǔn)是依據(jù)患者臨床病情〔如其它器官的損害情況〕，而情〔如其它器官的損害情況〕，而不是依據(jù)生化指標(biāo)是否到達(dá)尿毒癥不是依據(jù)生化指標(biāo)是否到達(dá)尿毒癥水平。水平。 第九十一 頁 ，共一百一十七 頁 。92 在重癥患者中，決定是否開始在重癥患者中，決定是否開始 CBP，水負(fù)荷比氮質(zhì)血癥更重要，水負(fù)荷比氮質(zhì)血癥更重要， 95%的手術(shù)后的手術(shù)后ARF患者中開始血透時(shí)水負(fù)荷在患者中開始血透時(shí)水負(fù)荷在 10L以上，而以上，而其中僅其中僅 48%的患者存在氮質(zhì)血癥，而且還的患者存在氮質(zhì)血癥，而且還發(fā)現(xiàn)早期給予發(fā)現(xiàn)早期給予 CBP治療可以更好地控制水電治療可以更好地控制水電解質(zhì)平衡，促進(jìn)腎功能的恢復(fù)。解質(zhì)平衡，促進(jìn)腎功能的恢復(fù)。第九十二 頁 ，共一百一十七 頁 。93CBP治療時(shí)機(jī)治療時(shí)機(jī) 在臨床上，建議當(dāng)重癥在臨床上，建議當(dāng)重癥 ARF患者出現(xiàn)以下情況時(shí)患者出現(xiàn)以下情況時(shí)，即開始行，即開始行 CRRT治療治療 。第九十三 頁 ，共一百一十七 頁 。94CRRT在重癥在重癥 ARF中的應(yīng)用中的應(yīng)用重癥重癥 ARF患者接受腎臟替代治療〔患者接受腎臟替代治療〔 CRRT〕的時(shí)機(jī)，目前尚無統(tǒng)一的認(rèn)識?！车臅r(shí)機(jī)，目前尚無統(tǒng)一的認(rèn)識。ARF開始透析標(biāo)準(zhǔn)通常為開始透析標(biāo)準(zhǔn)通常為(1)利尿劑難以控制的水超負(fù)荷和肺、利尿劑難以控制的水超負(fù)荷和肺、腦水腫腦水腫 。(2)藥物治療難以控制的高血鉀藥物治療難以控制的高血鉀 。(3)嚴(yán)重代謝性酸中毒嚴(yán)重代謝性酸中毒 。(4)出現(xiàn)尿毒癥嚴(yán)重并發(fā)癥如精神病癥出現(xiàn)尿毒癥嚴(yán)重并發(fā)癥如精神病癥、消化道、消化道 出血、心包炎等。出血、心包炎等。(5)對于通常的對于通常的 ARF,國內(nèi)外學(xué)者一致認(rèn)國內(nèi)外學(xué)者一致認(rèn)為在為在 沒有出現(xiàn)臨床并發(fā)癥之前即開始沒有出現(xiàn)臨床并發(fā)癥之前即開始CBP,早早 期預(yù)防性期預(yù)防性 CBP是有益的。是有益的。第九十四 頁 ，共一百一十七 頁 。95重癥患者開始重癥患者開始 CRRT治療的指征治療的指征〔尿量少尿〔尿量 200ml/12h〕〕 〔尿無尿〔尿量量 50ml/12h〕〕〔高鉀血癥〔 K+〕〕 〔〔 pH〕〕〔尿毒癥期〔 BUN30mmol/L〕〕 〔器官水腫〔尤其是肺水腫〕尤其是肺水腫〕 /心肌病變心肌病變 /高鈉血癥〔高鈉血癥〔 Na+160或或115mmol/L〕〕〔藥物〔 CRRT可去除的藥物〕過量可去除的藥物〕過量第九十五 頁 ，共一百一十七 頁 。96注注 意意符合其中一項(xiàng)就應(yīng)開始、符合其中一項(xiàng)就應(yīng)開始 CRRT.符合其中二項(xiàng)應(yīng)立即強(qiáng)制性、符合其中二項(xiàng)應(yīng)立即強(qiáng)制性 CRRT.未到達(dá)以上極限、未到達(dá)以上極限 ,但同時(shí)存在多項(xiàng)異常時(shí)但同時(shí)存在多項(xiàng)異常時(shí) ,也也應(yīng)應(yīng) CRRT.第九十六 頁 ，共一百一十七 頁 。97〔二〕非腎臟疾病wCRRT不是改進(jìn)的 IHDw目的：保持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定w 血液凈化w 糾正代謝紊亂 w 去除炎性介質(zhì)第九十七 頁 ，共一百一十七 頁 。98SIRS、 Sepsis、 MODS當(dāng)前認(rèn)為 CBP不單是為排除尿毒癥毒素 ,研究證實(shí) ,它還具有弱化炎癥反響和平衡免疫功能 ,故有理由將 CBP作為治療炎癥疾病和多器官功能衰竭的重要輔助手段 ,并且已經(jīng)成為治療膿毒癥導(dǎo)致多器官功能衰竭不可或缺的方法。第九十八 頁 ，共一百一十七 頁 。99w MODS是序貫發(fā)生、互為因果、惡性循環(huán) ,通過復(fù)雜的病理生理過程 ,導(dǎo)致血流動力學(xué)不穩(wěn)定、高分解代謝、低氧血癥、代謝紊亂、 DIC、 ARDS、細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)堆積以及免疫過度或低下等。w 當(dāng)前沒有一種藥物可以糾正 MODS,只有 CBP治療才可以全面的、多方位的阻斷炎癥過程 ,改善機(jī)體內(nèi)環(huán)境 ,提升機(jī)體免疫功能。人工器官已由過去的單一器官消極替代 ,開展為多器官 (心 !肺、肝、腎等 )的積極支持。第九十九 頁 ，共一百一十七 頁 。100因此早期及時(shí)去除炎性介質(zhì)是非常重要的1氧自由基氧自由基 .2蛋白溶解酶蛋白溶解酶 .3補(bǔ)體補(bǔ)體 .4脂質(zhì)代謝產(chǎn)物脂質(zhì)代謝產(chǎn)物 5細(xì)胞因子細(xì)胞因子炎癥介質(zhì)炎癥介質(zhì)CRRT濾 器第一百 頁 ，共一百一十七 頁 。101 去除炎性介質(zhì)w 滿足 3個(gè)條件w 〔 1〕體外去除量與總體含量相比有意義w 〔 2〕體外去除與體內(nèi)去除相比有意義w 〔 3〕體外去除對控制疾病有意義w 文獻(xiàn)報(bào)道： CBP通過對流和吸附有效去除炎性介質(zhì)〔 IL IL IL8， TNFa， PAF〕第一百零一 頁 ，共一百一十七 頁 。102SIRS、 MODS：去除炎癥介質(zhì)w 炎性介質(zhì)是導(dǎo)致全身炎癥反響綜合征〔 SIRS〕的危險(xiǎn)因素w SIRS是發(fā)生多臟器功能障礙綜合征〔 MODS〕的根底w CRRT通過調(diào)控炎癥反響阻斷其開展，是防治MODS的關(guān)鍵。w 早期使用第一百零二 頁 ，共一百一十七 頁 。103w 〔 1〕早期發(fā)現(xiàn)和干預(yù) SIRS，是防治 SIRS的關(guān)鍵。文獻(xiàn)報(bào)道 CRRT通過體外對流作用去除炎癥介質(zhì)。改善膿毒血癥SIRS反響過程及預(yù)后。w 〔 2〕提高血流量和增加超濾，通過對流和吸附，可明顯降低細(xì)胞因子和血小板活化因子。w 〔 3〕對內(nèi)毒素、凝血 /補(bǔ)體系統(tǒng) NO報(bào)道較少。第一百零三 頁 ，共一百一十七 頁 。104CBP治療時(shí)機(jī)w 對 SIRS或 MODS何時(shí)開始血液凈化 ,目前沒有權(quán)威性界定。多數(shù)作者的觀點(diǎn)：只要有一個(gè)重要器官 (如心、腎、肺或肝 )衰竭就可以開始 CBP，甚至在判斷某一器官衰竭的早期階段就可以行 CBP治療 ,即所謂預(yù)防性治療。而坐等腎功能衰竭或者其它并發(fā)癥的出現(xiàn)那么必將貽誤病情 ,增加死亡率。w MODS病情復(fù)雜 ,進(jìn)展迅速 ,對 CBP技術(shù)的要求苛刻 ,所以選擇好治療時(shí)機(jī)外 ,還考慮具體凈化方式、膜材料的選擇、血管途徑與抗凝方法以及治療是否充分等 ,如血流動力學(xué)穩(wěn)定、生物相容性好、細(xì)胞因子與炎癥介質(zhì)去除率高、超濾滿意等均在優(yōu)先考慮之內(nèi)。第一百零四 頁 ，共一百一十七 頁 。105CRRT治療劑量w 因患者處于不穩(wěn)定的代謝狀態(tài)而難以確定透析劑量。w 2024 Ronco：替代腎臟治療劑量 2030ml/h/Kg。w 去除炎性因子劑量w 機(jī)理：非選擇性去除炎癥和抗炎癥介質(zhì)，主動 w 參與機(jī)體免疫調(diào)節(jié)過程。第一百零五 頁 ，共一百一十七 頁 。106ARDSw 有研究用油酸誘導(dǎo)的急性肺損傷犬模型進(jìn)行 HVHF治療 ,結(jié)果發(fā)現(xiàn)治療后血流動力學(xué)參數(shù)和肺功能參數(shù)均優(yōu)于單純機(jī)械通氣 ,以肺功能參數(shù)為例 ,HVHF治療組氣道峰壓、平均氣道壓、氣道平臺壓、呼吸功、肺順應(yīng)性和氧合指數(shù)等均優(yōu)于對照組 ,兩組血漿 ILIB水平無明顯差異 ,提示上述治療效應(yīng)不完全依賴于血漿細(xì)胞因子的去除。w 推測 HVHF治療急性肺損傷可能機(jī)制包括去除大量血管外肺水 ,糾正肺間質(zhì)和肺泡水腫 ,降低肺循環(huán)靜水壓和毛細(xì)血管楔壓 ,調(diào)節(jié)炎癥反響調(diào)控網(wǎng)絡(luò) ,去除炎癥介質(zhì) ,低溫效應(yīng)減少耗氧量及 CO2產(chǎn)生等。第一百零六 頁 ，共一百一十七 頁 。107治療時(shí)機(jī)w 根據(jù)國內(nèi)報(bào)道：一旦診斷 ARDS就可開始 CBP治療 ,最好采用 HVHF。第一百零七 頁 ，共一百一十七 頁 。108嚴(yán)重感染w 鑒于全身感染是一種復(fù)雜的、動態(tài)的炎癥免疫反響過程w 以單純中和或阻斷某些介質(zhì)為目標(biāo)的臨床試驗(yàn)終于宣告失敗w 利用體外循環(huán)技術(shù)去除血液中的炎癥介質(zhì)可能有利于重建內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。這為探索 CBP在嚴(yán)重全身感染中的應(yīng)用提供了理論依據(jù)第一百零八 頁 ，共一百一十七 頁 。109感染創(chuàng)傷 ?局部炎性反響紅 .腫 .熱 .痛 ?菌毒血癥全身反響?SIRS?膿毒性休克MODS?MSOF抗炎治療↗↖??第一百零九 頁 ，共一百一十七 頁 。110急性胰腺炎w 急性重癥胰腺炎因胰腺蛋白酶大量活化并進(jìn)入血液，作用于各種不同細(xì)胞，釋放大量血管活性物質(zhì)，導(dǎo)致胰腺壞死、血管彌漫性損傷和 MODS。w Purcaru提出在胰腺炎毒性物質(zhì)進(jìn)入血液前用 CBP明顯改善預(yù)后。第一百一十 頁 ，共一百一十七 頁 。111治療時(shí)機(jī)w 多數(shù)作者經(jīng)驗(yàn) ,通常在急性胰腺炎發(fā)病不超過 5天開始 CBP預(yù)后較好 ,w 一般 SAP維持 CBP治療時(shí)間 72小時(shí)以上。w 建議采用 HVHF方式 ,w 有作者提出置換量至少為 6075L/d,重癥可達(dá)100L/d。第一百一十一 頁 ，共一百一十七 頁 。112內(nèi)容提要1. CBP治療目的及常用方式2. CBP原理及技術(shù)實(shí)施3. CBP在危重病中的應(yīng)用4. CBP 治療中的本卷須知5. 進(jìn)展與展望第一百一十二 頁 ，共一百一十七 頁 。113本卷須知w 1 血管通路的并發(fā)癥w 2 抗凝治療與監(jiān)測w 3 藥物劑量調(diào)整w 4 早期預(yù)防性治療w 5 代謝問題： 熱量喪失、糖平衡、 氨基酸多肽短肽蛋白 喪失、電解質(zhì)紊亂、 微量營養(yǎng)素 (水維 )w 6 費(fèi)用決定預(yù)后？第一百一十三 頁 ，共一百一十七 頁 。114內(nèi)容提要1. CBP治療目的及常用方式2. CBP原理及技術(shù)實(shí)施3. CBP在危重病中的應(yīng)用4. CBP 治療中的本卷須知5. 進(jìn)展與展望第一百一十四 頁 ，共一百一十七 頁 。115展 望w CBP作為新技術(shù)為危重病人提供賴以生存的重要內(nèi)穩(wěn)態(tài)環(huán)境。當(dāng)前關(guān)注的問題w 〔 1〕加強(qiáng)根底和臨床研究，全面說明CBP對疾病生理、病理和預(yù)后的影響。w 〔 2〕研究針對 CBP無選擇性去除的缺點(diǎn)，可加用免疫吸附柱或其他裝置去除有害而保存有用物質(zhì)。w 〔 3〕多學(xué)科通力協(xié)作，提高診療水平，使 CBP在臨床應(yīng)用中有突破性進(jìn)展第一百一十五 頁 ，共一百一十七 頁 。116Any Question ?第一百一十六 頁 ，共一百一十七 頁 。內(nèi)容 總結(jié)1。彌散〔分子 擴(kuò) 散或 擴(kuò) 散〕：溶 質(zhì) 從高 濃 度 處 向低 濃 度 處 的運(yùn) 動 。 濾 器液腔需要透析液流 動 ，而血液管路需要置 換 液 輸 注?！?2〕 藥 物代 謝 去除率超 過 血液灌注去除率?！?1〕自身免疫性疾病中的自身抗體如 IgG、 IgM。〔 2〕沉 積組織 引起 組織損傷 的免疫復(fù)合物。 針對 不同抗凝方法要采用不同的 監(jiān)測 手段。不要等到 濾 器完全凝血， 應(yīng) 定期更 換濾 器管路。 116第一百一十七 頁 ，共一百一十七 頁 。