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正文內(nèi)容

20xx年醫(yī)學專題—crrt在危重病搶救中的應用-資料下載頁

2025-10-22 17:00本頁面
  

【正文】 代,人們認識到,損傷-應激反應-SIRS-MODS-MOF是一個逐漸發(fā)展、動態(tài)變化的過程。 MODS及MOF是一組獨立的綜合征,而MODS和MOF則是在動態(tài)變化過程中的兩個階段,其差別僅在于損害程度不同而已。,第三十六頁,共四十三頁。,全身性炎癥反應失控(SIRS-SepsisMODS MOF) 腸屏障功能損傷及腸道細菌移位(細菌、內(nèi)毒素移位) 細胞代謝異常(高代謝、細胞因子、肝細胞刺激因子、應激激素增多) 器官微循環(huán)灌注障礙(zh224。ng 224。i)(氧自由基、炎癥介質(zhì)) 免疫功能紊亂 血管內(nèi)皮損傷,MODSMOF發(fā)生(fāshēng)機制,▲,▲,▲,▲,▲,▲,第三十七頁,共四十三頁。,MOF發(fā)病率與死亡率,MOF在高危(ɡāo wēi)人群中的發(fā)病率約6%~7%,發(fā)病急,進展快,死亡率高,從30%~100%不等,平均約70%。 死亡率隨衰竭器官的數(shù)量增加而提升,單個器官衰竭的死亡率為15%~30%,2個器官衰竭為45%~55%,3個器官衰竭為>80%,4個以上器官衰竭很少存活。,第三十八頁,共四十三頁。,MODS的治療(zh236。li225。o)進展,MODS的藥物治療 一般治療原則包括防治感染和創(chuàng)傷,補足血容量、防治休克、提高(t237。 gāo)氧供,增加組織對氧的攝取,應用抗氧化劑和細胞保護劑等。 近年研究表明,免疫調(diào)節(jié)治療有較好的應用前景,對早期SIRS,可通過清除細胞因子,抑制炎癥反應,阻斷其發(fā)展; 對晚期SIRS,可通過調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng),恢復機體免疫穩(wěn)態(tài),增強抗病能力,提高生存率。,第三十九頁,共四十三頁。,MODS合并(h233。b236。ng)腎衰的治療,SIRS往往是MOF(包括腎衰)的始動因素,參與SIRS病理生理的致病因子有促炎癥因子與抗炎癥因子、補體系統(tǒng)、凝血與纖溶系統(tǒng)以及免疫系統(tǒng)活化和損傷,目前沒有任何藥物可以針對上述諸多因素發(fā)揮作用。 CRRT治療MOF合并急性腎衰具有很多優(yōu)勢: ①有效地清除循環(huán)中細胞因子和炎癥介質(zhì); ②清除血中內(nèi)毒素;③清除體內(nèi)超負荷水分; ④調(diào)整水電解質(zhì)和酸堿平衡,清除代謝產(chǎn)物; ⑤由腸外供給(gōngjǐ)營養(yǎng);⑥調(diào)節(jié)免疫狀態(tài)。,第四十頁,共四十三頁。,MODS合并(h233。b236。ng)肝衰的治療,以往治療急性肝衰的非藥物療法(li225。o fǎ)采用血液濾過、血漿置換、血液灌流、血漿透析以及生物型人工肝均有一定效果。 2001年Mitzner提出MARS治療肝衰竭,具有里程碑意義。本系統(tǒng)可以清除血氨、膽紅質(zhì)、膽酸、芳香族氨基酸、中鏈和短鏈脂肪酸、硫醇、假性神經(jīng)介質(zhì)、肌酐、尿素氮、中分子物質(zhì)、細胞因子、NO、TT內(nèi)毒素、苯二氮桌類,能保留鐵蛋白,白蛋白和某些激素。,第四十一頁,共四十三頁。,謝謝(xi232。 xie),第四十二頁,共四十三頁。,內(nèi)容(n232。ir243。ng)總結(jié),CRRT在危重病搶救中的應用。continuous renal replacement therapy,CRRT 概念、特點。由于CRRT似乎不能概括(g224。iku242。)此項技術(shù)的實際內(nèi)容,有學者認為應更名為“CBP”更符合臨床實際內(nèi)容。(九)藥物或毒物中毒:藥物中毒時應用HF效果優(yōu)于常規(guī)血液透析和腹膜透析。腸屏障功能損傷及腸道細菌移位(細菌、內(nèi)毒素移位)。謝謝,第四十三頁,共四十三頁
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