一氧化碳中毒-資料下載頁(yè)
2024-10-06 02:14本頁(yè)面
【正文】 以下，一般已無(wú)必要進(jìn)行 COHb檢查。 第十八頁(yè)，共二十四頁(yè)。 總 結(jié) ? CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時(shí)間內(nèi)全腦缺血缺氧。臨床上輕那么頭昏嘔吐，重那么昏迷抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。局部一氧化碳中毒后存活的病人，無(wú)再接觸 CO，在中毒病癥消失后 2～ 60天〔平均 〕再出現(xiàn)腦功能異常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷 遲發(fā)性神經(jīng)精神癥〔 delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS〕亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為：頭痛、煩燥、冷淡，注意力不集中，認(rèn)知障礙，遺忘癥、緘默癥、尿便失禁、步態(tài)失調(diào)等。 第十九頁(yè)，共二十四頁(yè)。 總 結(jié) ? 急性一氧化碳中毒遲發(fā)腦病與后遺癥不同。后者的病癥直接由急性期延續(xù)而來(lái)，而遲發(fā)腦病系指急性一氧化碳中毒昏迷蘇醒后，經(jīng)過(guò)一段時(shí)間的假愈期，突然出現(xiàn)以意識(shí)精神障礙、錐體外系或錐體系損害為主的腦病表現(xiàn)，故中度及重度急性一氧化碳中毒患者昏迷清醒后，應(yīng)觀察 2個(gè)月，在觀察期間宜暫時(shí)脫離一氧化碳作業(yè)。回憶性研究指出：一氧化碳中毒后來(lái)診病人中 2%～ 30%出現(xiàn) DNS。 第二十頁(yè)，共二十四頁(yè)。 第二十一頁(yè)，共二十四頁(yè)。 第二十二頁(yè)，共二十四頁(yè)。 第二十三頁(yè)，共二十四頁(yè)。 內(nèi)容總結(jié) 急性一氧化碳中毒。還原型的細(xì)胞色素氧化酶的二價(jià)鐵結(jié)合抑制細(xì)胞色素氧化酶活性影響細(xì)胞呼吸和氧化過(guò)程。缺氧時(shí)腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積 →血管通透性增加 →腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙 →腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變 →少數(shù)發(fā)生遲發(fā)性腦病。 f)腦局灶損害如錐體系或錐體外系損害體征。精神意識(shí)障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài)。頻繁抽搐首選地西泮 1020mg靜脈注射，抽搐停止后可實(shí)施人工冬眠 第二十四頁(yè)，共二十四頁(yè)。
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