nsaid與胃腸道損傷(09版)-資料下載頁
2024-10-05 14:44本頁面
【正文】 et al Arch Intern Med 2024。162:16975 62 中山一院消化科 第六十二頁，共七十七頁。 NSAID相關(guān)性 GI損傷的預(yù)防 112篇文章的系統(tǒng)回憶 藥物 RR 95% CI 降低后果 PPI 病癥性潰瘍 Misoprostol 嚴(yán)重并發(fā)癥 病癥性潰瘍 選擇性 COX2 病癥性潰瘍 特異性 COX2 病癥性潰瘍 嚴(yán)重并發(fā)癥 H2RA 無效 除 H2RA外 ,均可明顯降低內(nèi)鏡潰瘍的發(fā)生率 Hooper L, et al. BMJ 2024。 329:948 63 中山一院消化科 第六十三頁，共七十七頁。 胃黏膜保護(hù)劑 在預(yù)防 NSAID相關(guān)潰瘍的作用 64 中山一院消化科 第六十四頁，共七十七頁。 0 (%) 91 92 97 98 99 93 94 95 96 年 替普瑞酮組與對(duì)照組比較潰瘍發(fā)生率 (1991 1999) * * ** ** ** * 替普瑞酮治療組 非替普瑞酮組 * p, ** p (Fisher’s 直接概率法 第六十五頁，共七十七頁。 幽門螺桿菌與 NSAIDs 在潰瘍發(fā)病中的作用 66 中山一院消化科 第六十六頁，共七十七頁。 HP與 NSAID的關(guān)系 ? 獨(dú)立的致潰瘍因素 ? 共同存在是否有協(xié)同致病作用 ? ? NSAID使用者 HP陽性是否需要鏟除 ? 67 中山一院消化科 第六十七頁，共七十七頁。 HP與 NSAID對(duì)胃腸黏膜損傷的研究 100例 HP陽性的關(guān)節(jié)炎病人 ,無潰瘍病史，隨機(jī)分為 HP鏟除組與撫慰劑對(duì)照組 ,用 diclofenac 100mg qd 六個(gè)月 05101520253035潰瘍發(fā)生率H P 根除組對(duì)照組051015202530并發(fā)癥發(fā)生率H P 根除組對(duì)照組Chan FK, et al. Lancet 2024。359:913 68 中山一院消化科 第六十八頁，共七十七頁。 HP與 NSAID的關(guān)系 ? 660例 HP陽性的關(guān)節(jié)炎病人的 RCT研究 , 根底用藥為diclofenac 50mg bid 5周 00123456潰瘍檢出率OAC+POAC+OO+OP+Pp: placebo o: omeprazole Laben J et al. Gut 2024。51:32935 69 中山一院消化科 第六十九頁，共七十七頁。 HP與 NSAID的關(guān)系 25個(gè)薈萃分析的結(jié)論 – 單獨(dú) HP或 NSAID 潰瘍可能性增加 20倍 – HP + NSAID 潰瘍可能性增加 61倍 – 單獨(dú) HP或 NSAID 出血危險(xiǎn)性增加 – HP + NSAID 出血危險(xiǎn)性增加 6倍 Huang JQ, et al. Lancet 2024。359:1422 70 中山一院消化科 第七十頁，共七十七頁。 Hp與 NSAID ?Hp與 NSAID是引起潰瘍的兩個(gè)獨(dú)立因素 ?兩個(gè)因素同時(shí)存在潰瘍危險(xiǎn)性明顯增加 ?方案長期使用 NSAID者，應(yīng)鏟除 Hp ? 有潰瘍病史者，必須鏟除 Hp，然后給予抑酸劑預(yù)防用藥 ? Hp陽性的 NSAID潰瘍，必須鏟除 Hp 71 中山一院消化科 第七十一頁，共七十七頁。 HP鏟除指證 HP陽性 必須 支持 不明確 PU 早期胃癌術(shù)后 MALT淋巴瘤 明顯異常慢性胃炎 方案長期使用 NSAID 局部 FD GERD 胃癌家族史 病人強(qiáng)烈要求治療 胃腸道外疾病 中華內(nèi)科雜志， 2024 72 中山一院消化科 第七十二頁，共七十七頁。 小結(jié) ? NSAID可引起消化性潰瘍及其并發(fā)癥； ? NSAID潰瘍治療：如能停服 NSAID，予抗?jié)?；如必須使用?PPI是治療潰瘍的最好藥物；應(yīng)同時(shí)檢測 Hp，陽性者予鏟除 Hp。 73 中山一院消化科 第七十三頁，共七十七頁。 小結(jié) NSAID預(yù)防： 不必對(duì)所有服用 NSAIDs常規(guī)預(yù)防用藥。 對(duì)有高危因素患者〔潰瘍病史 /高齡 /與激素或抗凝劑同服 /嚴(yán)重伴隨病〕那么應(yīng)預(yù)防用藥。 預(yù)防用藥：可選擇米索前列醇 /PPI或大劑量 H2RA，并檢測 HP，陽性者可同時(shí)鏟除 HP。新的特異性COX2抑制劑有可能最大限度減少 NSAIDs的胃腸副反響。 74 中山一院消化科 第七十四頁，共七十七頁。 小結(jié) ? NSAID胃腸道損傷的概況及機(jī)理 – 低劑量阿斯匹林的胃腸道黏膜損傷 – 選擇性 COX2抑制劑可減輕胃腸道黏膜損傷 – HP與 NSAID在胃腸道損傷的相互影響 ? NSAID胃腸道損傷的治療與預(yù)防 – PPI – 胃黏膜保護(hù)劑 – 中醫(yī)藥 75 中山一院消化科 第七十五頁，共七十七頁。 結(jié)語 ? NSAID作為一把雙刃劍，抗炎、鎮(zhèn)痛作用與致潰瘍、出血等不良反響并存，所以在發(fā)揮其重要治療作用的同時(shí)，必須同時(shí)兼顧其不良反響。目前尚未找到防止其不良反響發(fā)生的更好方法，臨床上的對(duì)策包括合理用藥，選用特異性或選擇性 COX2抑制劑，使用中西藥物胃腸保護(hù)劑，拮抗不良反響，或者采用前藥或 NONSAID等。要徹底解決 NSAID的胃腸不良反響這一難題，還有待進(jìn)一步研究。 76 中山一院消化科 第七十六頁，共七十七頁。 內(nèi)容總結(jié) 非甾體類抗炎藥與胃腸損害。中山一院消化科。而 COX2會(huì)對(duì)炎癥的刺激作出反響，加重炎癥。 COX2抑制劑：塞來昔布、羅非昔布。 LO代謝途徑產(chǎn)生白三烯 LTB4和肽白三烯 LTC4， LTD4。 ：有消化性潰瘍病史者應(yīng)用 NSAID并發(fā)消化性潰瘍的危險(xiǎn)性比無潰瘍病史者大。長期應(yīng)用阿司匹林和對(duì)乙酰氨基酚合制的栓劑，可發(fā)生排便困難和慢性腸梗阻。 NSAID引起的出血住院率由 第七十七頁，共七十七頁。
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