內(nèi)分泌系統(tǒng)藥理-資料下載頁
2024-10-03 15:29本頁面
【正文】 ，控制病癥后逐漸減量、停藥 第五十九頁，共七十頁。 六、禁忌癥 ? 嚴(yán)重精神病和癲癇； ? 活動(dòng)性消化性潰瘍； ? 骨折、創(chuàng)傷修復(fù)期； ? 腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)； ? 嚴(yán)重高血壓，糖尿病，孕婦； ? 抗菌藥不能控制的感染等。 第六十頁，共七十頁。 七、用法與療程 ? 大劑量突擊療法〔危急、重度搶救〕 ? 嚴(yán)重中毒性感染、休克 ? 一般劑量長(zhǎng)期療法 ? 免疫性疾病、惡性淋巴瘤、急淋等 ? 小劑量替代療法 ? 垂體前葉、腎上腺皮質(zhì)功能缺失 ? 隔日療法 第六十一頁，共七十頁。 受下丘腦視交叉上核生物鐘的控制 ， CRH、 ACTH和糖皮質(zhì)激素呈晝夜節(jié)律性分泌 (早晨高午后低 ) 。 糖皮質(zhì)激素的分泌節(jié)律 78時(shí) 810時(shí) 依據(jù)：隨生理節(jié)律， 與內(nèi)源性的負(fù)反響作用時(shí)間一致 第六十二頁，共七十頁。 第二節(jié) 鹽皮質(zhì)激素 醛固酮 1)水鹽代謝：促進(jìn)遠(yuǎn)球小管、集合管對(duì) Na+重吸收，通過 Na+K+、 Na+H+交換增加 K+、 H+排出；保鈉排鉀、保持水分。 醛固酮過多 →高血鈉，水腫，高血壓 醛固酮過少 →低容量休克，血 K+↑ 2) 延緩兒茶酚胺降解，增強(qiáng)血管對(duì)兒茶酚胺的敏感性。 ： 替代治療： 慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥，補(bǔ)充分泌缺乏 第六十三頁，共七十頁。 ： ? 腎素、血管緊張素系統(tǒng) ? 血鉀 ↑、血鈉 ↓： ? 直接刺激球狀帶 ? ACTH ：應(yīng)激反響對(duì)醛固酮分泌起一定支持作用 第六十四頁，共七十頁。 一、 促皮質(zhì)素 (ACTH) 第三節(jié) 促皮質(zhì)激素及皮質(zhì)激素抑制藥 ? 在下丘腦促皮質(zhì)激素釋放因子〔 CRH〕作用下，由腺垂體嗜堿細(xì)胞分泌； ? ACTH 缺乏，將引起腎上腺皮質(zhì)萎縮、分泌功能減退； ? 可控制自身釋放 ? 口服失效，只能注射應(yīng)用 ? 臨床用于診斷腎上腺皮質(zhì)功能水平 ? 易致過敏 第六十五頁，共七十頁。 腎上腺皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)： 下丘腦 腺垂體 腎上腺皮質(zhì)軸： CRH ACTH 糖皮質(zhì)激素。 CRHACTH糖皮質(zhì)激素反響調(diào)節(jié) 應(yīng)急時(shí)， ACTH→ 醛固酮分泌 第六十六頁，共七十頁。 二、皮質(zhì)激素抑制藥 ? 米托坦 ? 選擇性使腎上腺皮質(zhì)束狀帶及網(wǎng)狀帶細(xì)胞萎縮、壞死，不影響球狀帶〔醛固酮分泌不影響〕。 ? 用于無法切除的皮質(zhì)癌、術(shù)后輔助治療。 ? 美替拉酮 ? 抑制 11β – 羥化反響，干擾 11去氧皮質(zhì)酮轉(zhuǎn)化為皮質(zhì)酮及 11去氧氫化可的松轉(zhuǎn)化為氫化可的松； ? 治療皮質(zhì)腫瘤引起的氫化可的松過多癥。 第六十七頁，共七十頁。 藥理作用與臨床應(yīng)用 物質(zhì)代謝 抗炎 免疫抑制 抗毒 抗休克 其他 保鈉排鉀 脂肪分解 蛋白質(zhì)分解升血糖 嚴(yán)重感染或炎癥 局部應(yīng)用 自身免疫性疾病 過敏性疾病 抗休克 血液病 替代療法 穩(wěn)定溶酶體膜 穩(wěn)定肥大細(xì)胞 增血管敏感性 抑制巨噬細(xì)胞移行、成纖維細(xì)胞合成、磷脂酶A2活性 干擾巨噬細(xì)胞 減少淋巴細(xì)胞 干擾補(bǔ)體作用 耐受內(nèi)毒素 減少致熱原 改善微循環(huán) 穩(wěn)定溶酶體膜 造血改變 中樞興奮 骨質(zhì)脫鈣 第六十八頁，共七十頁。 大劑量治療作用〔“四抗〞〕 ? 抗炎：減少激肽類炎癥因子，減少炎癥滲出 ? 抗過敏：抑制抗原抗體反響釋放的組織胺 ? 抗毒：提高對(duì)細(xì)菌內(nèi)毒素耐受力 ? 抗休克：防止血壓下降 第六十九頁，共七十頁。 內(nèi)容總結(jié) “黃金 72小時(shí)〞。機(jī)體生命維存的前提 –––“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)〞。靶細(xì)胞〔或者靶組織、靶器官〕。 ： 是二十碳四烯酸衍生物，如前列腺素等。嗜鉻細(xì)胞胞漿中存在大量苯乙醇胺氮位甲基移位酶〔 PNMT〕可使去甲腎上腺素 NE甲基化而生成腎上腺素 E。C17上無 OH， C11上無 O或有 O與 C18相聯(lián)。與細(xì)胞膜類固醇受體有關(guān)，不通過胞漿受體。誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞凋亡〔 T、 B淋巴細(xì)胞〕?？剐菘耍悍乐寡獕合陆? 第七十頁，共七十頁。
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