【正文】 小劑量以提高血壓、加強(qiáng)心縮、保證心腦血供；與 α受體阻滯劑或其他擴(kuò)血管藥聯(lián)合應(yīng)用以消除其 α受體興奮作用而保存其 β受體興奮作用，并可對(duì)抗 α受體阻滯劑的降壓作用，尤適用于伴心功能不全的休克病例。常用的縮血管藥物有去甲腎上腺素與間羥胺。劑量為：去甲腎上腺素～ ，間羥胺 10～ 20mg。 第七十頁(yè)，共八十九頁(yè)。 腎上腺皮質(zhì)激素具有多種藥理作用，如：降低外周血管阻力、改善微循環(huán)；增強(qiáng)心縮、增加心搏血量；維持血管壁、胞膜和溶酶體膜的完整性與穩(wěn)定性、減輕和制止毛細(xì)胞滲漏；穩(wěn)定補(bǔ)體系統(tǒng)，抑制中性粒細(xì)胞等的活化；維持肝臟線粒體的正常氧化磷酸化過(guò)程和肝酶系統(tǒng)的功能；抑制花生四烯酸代謝；抑制腦垂體 β內(nèi)啡肽的分泌；拮抗內(nèi)毒素、減輕毒血癥，并有非特異性抗炎作用，能抑制炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子的分泌。 第七十一頁(yè)，共八十九頁(yè)。 對(duì)于嚴(yán)重感染引起的休克，還應(yīng)積極抗感染，主要是使用抗菌藥物和處理感染病灶?？咕幬飸?yīng)根據(jù)病人感染的病菌選用敏感的抗菌藥，如果不能確定感染何種病菌，可選用高效廣譜抗菌藥。對(duì)局部的感染灶應(yīng)及時(shí)處理，才能糾正休克和穩(wěn)固療效 第七十二頁(yè)，共八十九頁(yè)。 DIC的診斷一經(jīng)確立后，采用中等劑量肝素，每 4～ 6h靜注或靜滴 (一般為50mg，相當(dāng)于 6250u)，使凝血時(shí)間〔試管法〕控制在正常的 2倍以?xún)?nèi)。 DIC控制前方可停藥 第七十三頁(yè)，共八十九頁(yè)。 (八 )、激素的應(yīng)用 早期應(yīng)用取得滿(mǎn)意效果，可穩(wěn)定溶酶體膜和細(xì)胞膜 常用甲基強(qiáng)的松龍 120~200mg/d或地塞米松30~60mg/d 1~3天 也有采用大劑量：甲基強(qiáng)的松龍 10~30mg/kgd或地塞米松1~2mg/kgd 。 第七十四頁(yè)，共八十九頁(yè)。 病人發(fā)生休克后，全身各器官、各系統(tǒng)都會(huì)受到不同程度的損傷，器官保護(hù)應(yīng)從休克一開(kāi)始就進(jìn)行，而不要到了出現(xiàn)器官衰竭才開(kāi)始保護(hù)。 第七十五頁(yè)，共八十九頁(yè)。 肺：最易受損。休克時(shí)的缺血、缺氧，可使肺部毛細(xì)血管、肺泡細(xì)胞受到損傷。而且在治療休克時(shí)大量補(bǔ)液的再損傷等還可引起肺小血管栓塞，使局部肺泡萎陷、不張、水腫，局部血管閉塞、不通暢，結(jié)果導(dǎo)致肺部通氣 /血流失衡，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致急性呼吸窘迫綜合征 (ALI or ARDS) 第七十六頁(yè)，共八十九頁(yè)。 維持呼吸功能、防治 ARDS： 休克時(shí)大量輸液的再損傷，腦缺氧、腦水腫等亦可導(dǎo)致呼吸衰竭。 ①吸氧，經(jīng)鼻導(dǎo)管〔 4～ 6L/min〕或面罩加壓輸入。氧濃度以 40%左右為宜。 ②必須保持呼吸道通暢，必要時(shí)應(yīng)及早考慮作氣管插管并行輔助呼吸〔間歇正壓〕。 第七十七頁(yè)，共八十九頁(yè)。 ③無(wú)創(chuàng)正壓通氣： PO2不能達(dá)滿(mǎn)意水平〔＞ ～〕應(yīng)及早給予呼氣末正壓呼吸〔 PEEP〕，可通過(guò)持續(xù)擴(kuò)張氣道和肺泡、增加功能性殘氣量，減少肺內(nèi)分流，提高動(dòng)脈血氧分壓、改善肺的順應(yīng)性、增高肺活量，為減輕肺間質(zhì)水腫 ④控制入液量、盡量少用晶體液，輸白蛋白和速尿；并應(yīng)正確掌握輸液 第七十八頁(yè)，共八十九頁(yè)。 腎：病人處于休克狀態(tài)時(shí)，收縮壓60~80mmHg腎臟血液供給幾乎中斷，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致腎臟缺血壞死，甚至出現(xiàn)急性腎功能衰竭 第七十九頁(yè)，共八十九頁(yè)。 腎功能的維護(hù)： 休克患者出現(xiàn)少尿、無(wú)尿等時(shí)，應(yīng)注意鑒別其為腎前性或急性腎功能不全所致。在有效心搏血量和血壓回復(fù)之后，如患者仍持續(xù)少尿，快速靜滴甘露醇 100～ 300ml，或靜注速尿 40mg，在血壓恢復(fù)后可重復(fù)使用速尿，假設(shè)仍無(wú)尿，提示可能已發(fā)生急性腎功能不全，應(yīng)給予相應(yīng)處理 ，及早進(jìn)行透析 第八十頁(yè)，共八十九頁(yè)。 腦 ：腦部血流量減少，可導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起腦細(xì)胞腫脹、血管通透性升高，從而出現(xiàn)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。這時(shí)的病人可出現(xiàn)意識(shí)障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝、昏迷 第八十一頁(yè)，共八十九頁(yè)。 缺氧性腦水腫常在數(shù)小時(shí)內(nèi)發(fā)生，在 23天達(dá)頂峰，降低顱內(nèi)壓是腦功能恢復(fù)的一個(gè)重要措施。應(yīng)及早給予血管解痙劑、滲透性脫水性〔如甘露醇〕、速尿、大劑量腎上腺皮質(zhì)激素〔地塞米松 20～30mg〕靜注，白蛋白， 并持續(xù) 57天 第八十二頁(yè)，共八十九頁(yè)。 低溫療法：低溫狀態(tài)可降低氧耗量和代謝率，及早恢復(fù)能量代謝，抑制內(nèi)源性損傷因子的釋放，降低神經(jīng)細(xì)胞的興奮性，減少神經(jīng)沖動(dòng)傳遞，保護(hù)中摳神經(jīng)系統(tǒng)，減輕腦損害引起的反響性高熱，從而促進(jìn)腦功能恢復(fù)。 第八十三頁(yè)，共八十九頁(yè)。 高壓氧治療：高壓氧可增加血氧含量、提高血氧分壓，改善腦組織的供氧狀態(tài)，控制腦水腫的惡性循環(huán)，加快蘇醒，改善組織代謝。 改善腦血液循環(huán)和控制抽搐、寒戰(zhàn)：可用巴比妥類(lèi)。丙嗪類(lèi)，安定等控制患者的抽搐與寒戰(zhàn)。 第八十四頁(yè)，共八十九頁(yè)。 改善腦細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)藥和催醒藥：適當(dāng)應(yīng)用 ATP、細(xì)胞色素 C、維生素 B族、胞二磷膽堿等藥物改善腦細(xì)胞的營(yíng)養(yǎng)，應(yīng)用納絡(luò)酮、依達(dá)拉奉、氯酯醒等促使昏迷患者的蘇醒。 第八十五頁(yè)，共八十九頁(yè)。 心 ： 重癥休克和休克后期病例常并發(fā)心功能不全，乃因細(xì)菌毒素、心肌缺氧、酸中毒、電解質(zhì)紊亂、心肌抑制因子及輸液不當(dāng)?shù)纫蛩匾稹３霈F(xiàn)心功能不全征象時(shí)，應(yīng)嚴(yán)格控制靜脈輸液量和滴速。 ① 強(qiáng)心藥：毒毛旋花甙或西的蘭，多巴酚丁胺注射液 ② 血管解痙藥：提高冠狀動(dòng)脈血流量的作用，與多巴胺合用以防血壓驟降。 同時(shí)給氧、糾正酸中毒和電解質(zhì)紊亂。 第八十六頁(yè)，共八十九頁(yè)。 胃腸道 ：休克早期可引起胃腸道粘膜糜爛、潰瘍、腸源性感染。 抑制胃酸分泌：法莫替丁，奧美拉唑早期應(yīng)用 肝 ：休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，肝臟功能障礙。 保肝藥物：肌苷，維生素 第八十七頁(yè)，共八十九頁(yè)。 謝謝 ! 第八十八頁(yè)，共八十九頁(yè)。 內(nèi)容總結(jié) 失血性休克的識(shí)別與處置。家里搶救條件有限，需盡快送往有條件的醫(yī)院搶救。多數(shù)失血性休克病人在搶救過(guò)程中糾正了酸中毒和低體溫后，凝血功能仍難以得到糾正。腎功能的維護(hù)： 休克患者出現(xiàn)少尿、無(wú)尿等時(shí)，應(yīng)注意鑒別其為腎前性或急性腎功能不全所致。肝：休克可引起肝缺血、缺氧性損傷，肝臟功能障礙。謝謝 第八十九頁(yè)，共八十九頁(yè)。