【正文】 α β2m α β 分子量（KDa） 44 3134 2629分子式 α/ β2m (α/ β)2胞外結(jié)構(gòu)域αα β2m α3 αα2 ββ2 肽結(jié)合單位α1/α2α1/β1CD4/CD8結(jié)合部位α3β2HLA編碼基因座A、B、CDRA、DQA、DPA DRB、DQB、 DPB組織分布所有有核細胞專職性APC（DC、MΦ、B細胞）、胸腺上皮細胞和活化T細胞、黏附及活化有關(guān)的CD分子與其作用？；、 CD8T細胞識別抗原輔助受體，參與信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；，增強細胞間黏附以及CD2分子所介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；，提供T細胞活化的輔助信號；，是B細胞進行免疫應(yīng)答的重要條件。、黏附及活化有關(guān)的CD分子與其作用？，介導(dǎo)由BCR途徑的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；；，參與免疫記憶；；。？（TNF，IL1，IL6等）；；；；。？T細胞B細胞抗原受體TCR(а+β或γ+δ)BCR（SmIgM和SmIgD）受體復(fù)合體成分CD3（IgаIgβ）協(xié)同受體CD4，CD8CD19CD21復(fù)合體協(xié)同刺激受體CD28CD40協(xié)同刺激分子CD40LCD80/CD86其他分子CD2CD35，CD32MHCⅠ類分子表達表達MHCⅡ類分子僅活化后表達表達（存在部位、組成和功能）？TCRBCR存在部位T細胞膜表面的抗原受體B細胞膜表面的抗原受體組成а+β或γ+δ構(gòu)成的異二聚體膜表面免疫球蛋白（SmIgM和SmIgD）復(fù)合體與CD3分子結(jié)合而成的復(fù)合體與CD79а/CD79β二聚體組成復(fù)合物功能識別并結(jié)合特異性抗原肽MHC分子復(fù)合物識別并結(jié)合特異性的抗原肽（游離）Ⅰ類分子提呈內(nèi)源性抗原的簡要過程？內(nèi)源性抗原被蛋白酶體降解為多肽，與TAP結(jié)合并由TAP轉(zhuǎn)運至內(nèi)質(zhì)網(wǎng)內(nèi)，與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)組裝的MHCⅠ類分子結(jié)合形成抗原肽MHCⅠ類分子復(fù)合物，然后經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運至細胞膜上，供CD8+T細胞識別。Ⅱ類分子提呈外源性抗原的簡要過程？外源性抗原被APC識別和攝取，在胞內(nèi)形成內(nèi)體，內(nèi)體轉(zhuǎn)運至溶酶體或與溶酶體融合，抗原被降解為多肽而轉(zhuǎn)運至MⅡC中， MⅡC中含有在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中合成并與Ii鏈結(jié)合形成復(fù)合物而經(jīng)高爾基體轉(zhuǎn)運過來的MHCⅡ類分子；在MⅡC中，Ii鏈被降解而將CLIP殘留于MHCⅡ類分子的抗原肽結(jié)合槽中，在HLADM分子的作用下CLIP與抗原肽結(jié)合槽發(fā)生解離，被待提呈的抗原肽所置換，形成穩(wěn)定的抗原肽HCⅡ類分子復(fù)合物，轉(zhuǎn)運至APC膜表面，提呈給CD4+T細胞。Ⅰ類分子抗原提呈途徑和MHCⅡ類分子抗原提呈途徑的比較？MHCⅠ類分子途徑 MHCⅡ類分子途徑Ag來源 內(nèi)源性Ag外源性AgAg降解的胞內(nèi)位置 蛋白酶體 內(nèi)體、溶酶體處理和提呈Ag的細胞 所有有核細胞專職性APCAg與MHC分子結(jié)合部位內(nèi)質(zhì)網(wǎng)溶酶體及內(nèi)體中MⅡC 提呈抗原的MHC分子MHCⅠ類分子MHCⅡ類分子識別和應(yīng)答細胞 CD8+T(主要為Tc) CD4+T(主要為Th)伴侶分子 TAP、鈣聯(lián)素Ii鏈、鈣聯(lián)素+TH1細胞和Mφ細胞之間是如何相互作用的？①CD4+TH1細胞對Mφ細胞的作用 激活Mφ細胞：產(chǎn)生細胞因子如IFNγ；表達CD40L誘生募集Mφ細胞：產(chǎn)生細胞因子如IL3等；分泌TNF，促進血管內(nèi)皮細胞黏附分子表達。② 活化Mφ細胞對CD4+TH1細胞的作用活化Mφ細胞高表達BMHCⅡ類分子，提呈抗原，激活CD4+TH1細胞活化Mφ細胞分泌IL12，促進TH0向THI分化。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反應(yīng)中的作用？Ⅰ型超敏反應(yīng)：特異性IgE介導(dǎo)，IgE橋聯(lián)；Ⅱ型超敏反應(yīng)：IgG、IgM介導(dǎo)，結(jié)合細胞性抗原，發(fā)揮細胞毒作用；Ⅲ型超敏反應(yīng)：IgG、IgM介導(dǎo)，形成IC并沉積于局部造成組織損傷。？特點初次應(yīng)答再次應(yīng)答出現(xiàn)抗體的潛伏期長短平臺期平臺低，時間短到達平臺期快，平臺高，時間長下降期較短持久所需抗原量較再次應(yīng)答大小產(chǎn)生的抗體IgMIgG抗體親和力低高？一、與腫瘤細胞有關(guān)的因素：1. 腫瘤細胞的抗原缺失和抗原調(diào)變。2. 腫瘤細胞MHC I類分子表達低下。3. 腫瘤細胞缺乏協(xié)同刺激信號。4. 腫瘤細胞導(dǎo)致的免疫抑制：分泌TGFb、IL10。5. 腫瘤細胞的“漏逸”。6. 腫瘤細胞抗凋亡.二、與宿主免疫系統(tǒng)有關(guān)的因素：。.？直接識別間接識別被識別分子的形式未經(jīng)加工的同種異型MHC分子肽復(fù)合物經(jīng)加工的同種異型MHC抗原抗原提呈細胞供者APC受者APC被激活的T細胞CD4+Th1,CD8+CTL CD4+Th為主排斥反應(yīng)強度非常強烈較弱參與排斥反應(yīng)的類型 急性排斥反應(yīng)（早期）急性排斥反應(yīng)（中,晚期）慢性排斥反應(yīng)對環(huán)孢素的敏感性 敏感不敏感？ (抗原識別信號)* BCR特異性結(jié)合抗原的B細胞表位；*共受體：CD21/CD19/CD81識別抗原分子上的C3d；* Igα/Igβ：信號轉(zhuǎn)導(dǎo)； (共刺激信號)*初始Th的激活：APC（DC)向初始CD4+T細胞提供雙信號及CK，使之活化增殖分化成效應(yīng)Th細胞；* B細胞遞呈抗原：B細胞通過BCR攝取抗原，處理成肽，與MHCII 分子結(jié)合成復(fù)合物，遞呈給抗原特異性Th細胞；* 效應(yīng)Th細胞與B細胞的特異性結(jié)合：Th細胞的TCR識別B細胞遞呈的抗原，ThB細胞特異性結(jié)合；*共刺激信號：活化Th細胞的CD40L與B細胞的CD40結(jié)合，向B細胞提供共刺激信號。？ (抗原識別信號)* 雙識別:TCR肽MHCII/MHCI；* 共受體:CD4MHCII, CD8MHCI；* CD3傳遞特異性抗原識別信號； (協(xié)同刺激信號)* 如CD28B7，CD2LFA3，LFA1ICAM1等黏附分子結(jié)合。？穿孔素/顆粒酶途徑；Fas/FasL途徑：活化后NK細胞（FasL）＋靶細胞（Fas）→形成Fas三聚體→胞漿內(nèi)的死亡結(jié)構(gòu)域(DD)相聚成簇→與Fas相關(guān)死亡結(jié)構(gòu)域蛋白(FADD)結(jié)合→募集和激活caspase8 →caspase8級聯(lián)反應(yīng)導(dǎo)致靶細胞凋亡。TNFα/TNFR1途徑：TNF＋靶細胞（I型TNF受體）結(jié)合→形成TNFR三聚體 →胞漿內(nèi)的死亡結(jié)構(gòu)域相聚成簇→激活caspase8→導(dǎo)致靶細胞凋亡。Ⅰ型超敏反應(yīng)發(fā)生機制？Ⅲ型超敏反應(yīng)發(fā)生機制？【實驗原理題】（ELISA）原理？酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）是將抗體（抗原）包被在固相表面后，按不同的步驟加入待測抗原（抗體）和酶標抗體（抗原），充分反應(yīng)后用洗滌的方法，使固相上形成的抗原抗體復(fù)合物與其他物質(zhì)分離，洗去游離的酶標抗體（抗原），最后加入底物，根據(jù)酶對底物催化的顯色反應(yīng)程度，而對標本中的抗原（抗體）進行定性或定量。？人Ｔ細胞膜上具有能與綿羊紅細胞(SRBC)上LFA3（淋巴細胞功能相關(guān)抗原－3）結(jié)合的受體（Ｅ受體，即CD2分子）。SRBC與Ｔ細胞在含有血清的平衡鹽水中結(jié)合，形成以Ｔ細胞為中心，四周環(huán)繞SRBC，狀如環(huán)瑰花環(huán)細胞集團，故稱Ｅ花環(huán)試驗。 （Complementdependent Cytotoxicity，CDC）試驗原理？CDC（補體依賴的細胞毒性）實驗原理：補體參與的細胞毒作用，即通過特異性抗體IgG1，IgG2和IgM與細胞膜表面相應(yīng)抗原結(jié)合，形成復(fù)合物而激活補體經(jīng)典途徑，所形成的攻膜復(fù)合物對靶細胞發(fā)揮裂解效應(yīng)。因此，水溶性盼藍染料進入細胞膜穿孔的細胞呈藍色，為陽性反應(yīng)。細胞膜完整的活細胞不著色，為陰性反應(yīng)。