【正文】 富 。 功能上 Ⅰ 型細胞起著感受器的作用 ，Ⅱ 型細胞類似神經膠質細胞 。 適 宜 刺 激 ： 對 PO2↓ 、 PCO2↑ 、[H+]↑ 高度敏感 (對 PO2↓ 敏感 ， 對 O2含量↓ 不敏感 )， 且三者對化學感受器的刺激有相互增強的現象 。 當 Ⅰ 型細胞受到上述三者刺激時 ，細胞漿內 [Ca2+]↑, 觸發(fā)內含的 ACh等遞質釋放 ， 引起傳入神經纖維興奮 。 (二 )化學感受性反射調節(jié) 頸動脈體和主動脈體化學感受性反射 PO2↓ [H +]↑ PCO 2↑ 等 ↓ 頸動脈體和主動脈體外周化學感受器 （ +） 竇、弓 N 孤 束 核 心血管中樞興奮性改變 呼吸中樞 （ +） 心率 ↓ 、 冠脈舒 心輸出量 ↓ 皮膚、內臟 骨骼肌血管縮 心率、心輸出量、外周阻力 ↑ 外周阻力 ↑ ＞ 心輸出量 ↓ 血 壓 ↑ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ 呼吸加深加快 ↓ ↓ 間接 位于延髓腹側表面下 ， 可分為頭 、中 、 尾三部分 。 頭區(qū) 、 尾區(qū)具有化學感受性 ， 中區(qū)不具有化學感受性 。 適宜刺激 ： 對 H+高度敏感 ， 不感受缺 O2的刺激 。因血液中 H+不易透過血 腦屏障 ， 乃通過 CO2易透過血 腦屏障進入腦脊液 :CO2＋ H2O→H 2CO3→H +＋ HCO3 發(fā)揮刺激作用的 。 3. CO H+和低 O2對呼吸運動的調節(jié) (1)CO2： ↑ 1％時 → 呼吸開始加深； Ｐ CO2↑↑4 ％時 → 呼吸加深加快 ,肺通氣量 ↑ 1倍以上 。 ↑6 ％時 → 肺通氣量可增大 67倍 。 ↑7 ％以上 → 呼吸減弱 =CO2麻醉。 Ｐ CO2↓→ 呼吸減慢（過度通氣后可發(fā)生呼吸暫停）。 機制 : 呼吸加深加快 延髓呼吸中樞 + 外周化學感受器 + 中樞化學感受器 + CO2透過血腦屏障進入腦脊液 : CO2＋ H2O→H 2CO3→ H+＋ HCO3 Ｐ CO2↑ 特點： ① CO2興奮呼吸的作用 ,以中樞途徑為主；但因腦脊液中碳酸酐酶含量很少 ， 故潛伏期較長； ② CO2興奮呼吸的中樞途徑是通過 H+的間接作用 (∵ 血液中的 H+不易透過血 腦屏障 )； ③ CO2興奮呼吸的外周途徑雖然為次 ， 但當動脈血 PCO2突然增高或中樞化學感受器對CO2的敏感性降低 （ CO2 麻醉 ） 時 ， 起著重要作用 。 (2)[H+]: [H+]↑→ 呼吸加強 [H+]↓→ 呼吸抑制 [H+]↑→ 呼吸抑制 機制 :類似 CO2。 特點 : ① 主要通過刺激外周化學感受器而引起的 ② [H+]↑ 對呼吸的 調節(jié)作用＜ PCO2↑ ； ③ ∵ [H+]↑↑→ 呼吸 ↑→ CO2排出過多 → PCO2↓ → 限制了對呼吸的加強作用 → 呼吸抑制甚至停止 。 ； (3)低氧 ： 缺氧對呼吸中樞的直接作用是抑制 ,并與缺氧程度呈正相關 : 輕度缺氧時 :通過外周化學感受器的傳入沖動興奮呼吸中樞的作用 ,能對抗缺氧對中樞的直接抑制作用，表現為呼吸增強。 嚴重缺氧時 :來自外周化學感受器的傳入沖動，對抗不了缺氧對呼吸中樞的抑制作用，因而可使呼吸減弱，甚至停止。 特點 :① 缺氧對呼吸的刺激作用遠不及 PCO2和 [H+]↑作用明顯 ， 僅在動脈血 PO2＜ 80mmHg以下時起作用； ② 當長期高 CO2和低 O2狀態(tài) （ 嚴重肺水腫 、 肺心病 ） ， 中樞化學感受器對高 CO2發(fā)生適應 ， 此時低 O2對外周化學感受器的刺激成為驅動呼吸的主要刺激 。若給予高 O2吸入會導致呼吸停止 。 (4)CO H+和低 O2在呼吸調節(jié)中的相互作用 由圖中可見 ，當只改變一個因素時 （ 其 他 因 素 不變 ） ， 三者引起的肺通氣反應的程度基本接近 。 然而 ， 往往是一種因素的改變會引起其他一 、 兩種因素相繼改變或幾種因素的同時改變 。 由圖可見 ， 當一種因素改變而另兩種因素不加控制時 ，作用強度 PCO2＞ [H+]＞ PO2。 其原因為：當 PCO2↑ 時 ，[H+]也會 ↑ ， 二者的作用發(fā)生總和 ， 使肺通氣反應較單因素的 PCO2↑ 時明顯； [H+]↑ 時 ，因肺通氣 ↑ ， 呼出 CO2↑ ， 導致PCO2↓ 和 [H+]↓ ， 兩者部分抵消了單因素 [H+]↑ 的作用強度；PO2↓ 時 ， 因肺通氣 ↑ ， 呼出CO2↑ ， 使 PCO2↓ 和 [H+]↓ ， 減弱了單因素 PO2↓ 的作用強度 。 表明三者的作用是相互影響的 。 （三）呼吸肌本體感受性反射 肌梭和腱器官是呼吸肌的本體感受器 。肌梭對機械牽拉敏感 ， 屬長度感受器 ， 由脊髓前角 γN 元支配；腱器官檢測呼吸肌的收縮強度 ， 屬張力感受器 ， 由脊髓前角 αN 元支配 。 當吸氣阻力升高時 → 呼吸肌本體感受器興奮 → 傳入沖動頻率 ↑→ α 和 γN 元同步興奮→ 反射性增強吸氣肌收縮力 ， 以克服阻力保證肺通氣量 。 特征： 平靜呼吸時作用不明顯 ， 當運動或氣道阻力升高 (如支氣管痙攣 )時作用明顯 。 （四）其他反射 咳嗽時可將呼吸道內異物或分泌物排出 ， 但劇烈咳嗽時 ，因胸膜腔內壓 ↑ ， 阻礙 V血回流 ， 使 V壓和腦脊液壓 ↑ 。 噴嚏時清除鼻腔內的刺激物 。 肺毛細血管充血 、 肺泡壁間質積液時 ， 肺毛細血管旁感受器 （ J感受器 ） 受到刺激 ， 反射性引起呼吸暫停 ， 繼以淺快呼吸 、 Bp↓ 、 心率 ↓ 。 針刺 “ 人中 ” 可以急救全麻手術等情況下出現的呼吸停止 。 在麻醉以外發(fā)生呼吸暫停時 ， 刺激 “ 素廖 ” 可以興奮呼吸 。 血壓大幅度變化時 ， 可反射性影響呼吸運動： Bp↑→ 呼吸 ↓ ； Bp↓→ 呼吸 ↑ 。 四、異常呼吸 (一 )陳 施呼吸 (CheyneStokes breathing) 原因 ： ① 肺 腦循環(huán)時間延長 （ 如心衰 ） ， 導致泡氣的 PO2和 PCO2的信息不能及時傳遞到中樞及外周化學感受器 ， 此時腦 PCO2↑ ， 增強對呼吸的刺激 ， 觸發(fā)陳 施呼吸； ② 呼吸中樞反饋增益 （ PCO2等變化所引起的肺通氣反應幅度 ） 增加 ， 導致對 PO2和 PCO2變化的肺通氣反應過強 。 臨床 ：在缺氧、睡眠、腦干損傷等情況下可出現。 特點 ：呼吸漸增強增快又漸減弱減慢，與呼吸暫停交替出現，每個周期約 45s～ 3min。 (二 )比奧呼吸 (Biot breathing) 特點 ：一此或多次強呼吸后，繼以較長時間的呼吸暫停，之后又再次出現這樣的呼吸。 臨床 ：出現于腦損傷 、 腦脊液壓力升高 、 腦膜炎等疾病 。 常是死亡前出現的危急癥狀 。 原因 ：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，損害了呼吸中樞。 (三 )睡眠呼吸暫停 (sleep apnea) 大約有 1/3的正常人在睡眠時會出現周期性呼吸暫停（持續(xù)暫停 10s以上，動脈血氧飽和度下降 75%以上）。長期發(fā)生睡眠呼吸暫停會導致嗜睡、肺 A壓高、右心衰竭等疾病。 睡眠呼吸暫停會發(fā)生在睡眠各個時相，但以淺慢波睡眠期和異相睡眠期為多。 睡眠呼吸暫停分為 ： ～ :特征是呼吸運動完全消失，膈 N無放電活動。 ～ :是上呼吸道塌陷阻塞 (舌大、懸雍垂大、軟腭松弛者 )所致，因而有呼吸運動但無氣流。 覺醒是中斷睡眠呼吸暫停的主要原因。打鼾是上呼吸道阻塞的早期表現。 五、運動時呼吸運動的變化及調節(jié) ① 通氣量驟升與條件反射有關；也與運動時本體感受器興奮反射性地刺激呼吸有關 。 ② 通氣量的緩慢升高與穩(wěn)定在一定高水平 ， 可能與運動中動脈血 pH、 PCO PO2在保持相對穩(wěn)定的前提 ， 隨呼吸呈周期性波動 → 通過化學感受器的作用 ，反射性調節(jié)呼吸有關 。 ③ 與運動時 O2供＜ O2耗 ， 欠下了 “ 氧債 ” ， 運動停止后 ， 需先償還 “ 氧債 ” ， 故不能立即恢復到運動前水平 。 ① ② ③ 復習思考題 ？分布于腦干哪些區(qū)域？ 源部位，有何依據？ ，低氧對呼吸運動有何影響？ 1倍，呼吸運動會有什么變化？其機制如何？ ？ CO2增多時對呼吸影響的主要機制。 。