低鉀血癥與補(bǔ)鉀-資料下載頁
2025-07-24 09:20本頁面
【正文】 排泄。pH回升(可以正?；虺^正常值)導(dǎo)致的嚴(yán)重低鉀血癥，必須迅速降低通氣量，使pH恢復(fù)至接近治療前的水平。低鉀血癥合并低鈉血癥低鉀血癥合并低鈉血癥在臨床上比較常見，急性者多為消化液的急性丟失，只要同時(shí)補(bǔ)充Na+和K+即可，如應(yīng)用林格氏液或氯化鉀加入生理鹽水中靜脈滴注。但慢性者的處理則比較困難。因?yàn)榈外浹Y或低鈉血癥皆導(dǎo)致鈉泵活性的減弱，導(dǎo)致Na+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，而K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，補(bǔ)充不當(dāng)可能會(huì)導(dǎo)致離子轉(zhuǎn)移和離子紊亂的進(jìn)一步加重。因補(bǔ)液中K+的濃度常需嚴(yán)格控制，%；而補(bǔ)液中的Na+則可允許較高的濃度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同時(shí)生理鹽水又是常規(guī)使用的液體，%，也是一般情況下可以允許的氯化鉀最高濃度的3倍，因此臨床上經(jīng)常存在補(bǔ)鈉超過補(bǔ)鉀的情況，血鈉的升高使進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)的Na+濃度也升高，激活鈉泵，促進(jìn)K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)過腎臟的進(jìn)一步排泄，導(dǎo)致頑固性“低鉀血癥”。而低鉀血癥又反過來抑制鈉泵的活性，進(jìn)一步促進(jìn)Na+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移和經(jīng)過腎臟的排泄，導(dǎo)致Na+濃度不能有效升高，故又可能合并“頑固性低鈉血癥”。如前所述，若Na+補(bǔ)充至正常水平，反而容易加重低鉀血癥的癥狀，因此低鉀血癥合并低鈉血癥，尤其是慢性患者，應(yīng)以補(bǔ)充K+為主，隨著K+的恢復(fù)，鈉泵活性增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)Na+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，Na+濃度自然升高或恢復(fù)正常，同時(shí)伴隨細(xì)胞內(nèi)水腫的減退和細(xì)胞功能的恢復(fù)。在嚴(yán)重低鈉血癥的患者則需在有效補(bǔ)充K+的同時(shí)補(bǔ)充Na+。最后強(qiáng)調(diào)，該類患者常合并Mg2+的缺乏，也可能合并“隱匿性腎小管功能損害”，需注意尿電解質(zhì)的檢查和相應(yīng)離子的補(bǔ)充。低鉀血癥合并高鈉血癥主要見于重癥感染、創(chuàng)傷和其它危重病患者導(dǎo)致的應(yīng)激反應(yīng)，或同時(shí)合并應(yīng)用糖皮質(zhì)激素；也常見于腦出血、創(chuàng)傷或下丘腦垂體疾病導(dǎo)致的內(nèi)分泌紊亂。如上述，大部分激素的作用是保鈉、排鉀；而常用補(bǔ)液中氯化鈉的含量較高、氯化鉀的含量較低，因此容易出現(xiàn)低鉀血癥和高鈉血癥，也容易同時(shí)合并反應(yīng)性高血糖。
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