第六章維生素-上海中醫(yī)藥大學(xué)doc-資料下載頁(yè)
2025-07-18 13:16本頁(yè)面
【正文】 造成嚴(yán)重后果。還原型谷胱甘肽(GSH)能使細(xì)胞膜的過(guò)氧化脂質(zhì)還原，起到保護(hù)生物膜作用，而Vit C通過(guò)提供氫原子保證還原型谷胱甘肽(GSH) 的含量，從而間接維持生物膜的功能。3. 在體內(nèi)Vit B1轉(zhuǎn)化成TPP，TPP是α酮酸氧化脫羧酶系的輔酶之一，該酶系是糖代謝過(guò)程的關(guān)鍵酶 。維生素B1缺乏則TPP減少，必然α酮酸氧化脫羧酶系活性下降，有關(guān)代謝反應(yīng)受抑制，導(dǎo)致ATP產(chǎn)生減少，同時(shí)α酮酸如丙酮酸堆積，使神經(jīng)細(xì)胞、心肌細(xì)胞供能不足、功能障礙，出現(xiàn)手足麻木、肌肉萎縮、心力衰竭、下肢水腫、神經(jīng)功能退化等癥狀，被通稱(chēng)為“腳氣病”。4. 主要可以有下列原因：（1）.攝取不足：膳食調(diào)配不合理或有偏食習(xí)慣、長(zhǎng)期食欲不良等都會(huì)造成攝取不足；另外食物的貯存及烹飪方法不科學(xué)可造成維生素的大量破壞或丟失。（2）.吸收障礙： 即使食入足量的維生素，如果吸收障礙，也可引起維生素的缺乏。（3）.機(jī)體需要量增加未注意補(bǔ)充： 某些生理或病理?xiàng)l件時(shí)對(duì)維生素的需要量增加，此時(shí)必須額外增加維生素的攝入量，否則易導(dǎo)致維生素缺乏。（4）.服用某些藥物： 腸道細(xì)菌是人體某些維生素來(lái)源之一，長(zhǎng)期服用抗菌藥物治療疾病，會(huì)使腸道細(xì)菌的生長(zhǎng)受到抑制，從而引起這些維生素的缺乏。有些藥物是維生素的拮抗劑，如治療結(jié)核病的異煙肼與煙酰胺拮抗，長(zhǎng)期使用會(huì)引起煙酰胺的不足。（5）.其他： 某些特異性缺陷也可引起維生素缺乏病，如缺乏內(nèi)因子影響維生素B12的吸收；慢性肝、 腎疾病，影響維生素 D的羥化，導(dǎo)致活性維生素 D的不足等。5. 簡(jiǎn)述如下：(1) 腳氣病可以由VitB1 缺乏引起；(2) 壞血病可以由VitC缺乏引起；(3) ) 佝僂病或骨軟化癥可以由VitD缺乏引起；(4) 干眼病可以由VitA缺乏引起； (5) 賴(lài)皮病可以由VitPP缺乏引起；(6) 新生兒出血可以由VitK缺乏引起；(8) 巨幼紅細(xì)胞貧血可以由Vit B12和葉酸缺乏引起。6. 體內(nèi)核酸合成和蛋白質(zhì)合成代謝存在如下關(guān)系：一碳單位代謝→核苷酸的合成→核酸的合成→蛋白質(zhì)的合成。維生素B12和四氫葉酸均為體內(nèi)一碳單位代謝所必需的輔酶，當(dāng)缺乏葉酸和維生素B12后，一碳單位代謝受影響，進(jìn)而核苷酸的合成減少。核苷酸是合成核酸的原料，根據(jù)上述代謝關(guān)系，缺乏葉酸和維生素B12后會(huì)最終抑制核酸以及蛋白質(zhì)的合成。7. 泛酸活性形式是HSCoA及ACP。 酰基載體蛋白ACP在脂肪酸的合成過(guò)程中作為脂?；d體。HSCoA作為?；D(zhuǎn)移酶的輔酶，在糖、脂、蛋白質(zhì)代謝中發(fā)揮重要作用。8. 維生素B12的吸收必須依賴(lài)胃幽門(mén)部粘膜分泌的一種糖蛋白（稱(chēng)內(nèi)因子），兩者結(jié)合后才能透過(guò)腸壁被吸收。胃切除患者，由于內(nèi)因子缺乏可致維生素B12吸收障礙而引起貧血。此時(shí)應(yīng)通過(guò)注射補(bǔ)充維生素B12，口服無(wú)效。9. 人體內(nèi)膽固醇可轉(zhuǎn)變成7脫氫膽固醇，并儲(chǔ)存于皮下。通過(guò)太陽(yáng)光中紫外線的作用，7脫氫膽固醇可轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D3，麥角固醇轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素D2, 這是體內(nèi)維生素D的重要來(lái)源。10. 維生素A的活性形式之一是11順視黃醛。視網(wǎng)膜桿狀細(xì)胞內(nèi)的11順視黃醛和視蛋白結(jié)合形成視紫紅質(zhì)，在弱光條件下視紫紅質(zhì)吸收光子，使其中的11順視黃醛發(fā)生異構(gòu)作用轉(zhuǎn)變成全反視黃醛同時(shí)傳遞信號(hào)使大腦產(chǎn)生暗視覺(jué)。當(dāng)維生素A缺乏時(shí)，11視黃醛供應(yīng)不足，視紫紅質(zhì)就會(huì)減少，從而對(duì)弱光敏感性下降，導(dǎo)致夜盲癥。11. Vit B6在激酶催化下發(fā)生磷酸化反應(yīng)，生成磷酸吡哆醛和磷酸吡哆胺，這是其在體內(nèi)發(fā)揮生理功能的活性形式。磷酸吡哆醛是氨基酸代謝中的轉(zhuǎn)氨酶及脫羧酶的輔酶。磷酸吡哆醛能使谷氨酸脫羧生成γ氨基丁酸，γ氨基丁酸是一種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，補(bǔ)充Vit B6即可促進(jìn)γ氨基丁酸的生成，所以臨床上常用Vit B6治療由于中樞神經(jīng)興奮引起的嬰兒驚厥和妊娠嘔吐等癥狀。人類(lèi)很少發(fā)生維生素B6缺乏病，但治療維生素B維生素B2和維生素pp缺乏病時(shí)，同時(shí)給與維生素B6可增進(jìn)療效。此外，抗結(jié)核藥物異煙肼能與磷酸吡哆醛結(jié)合，使其失去輔酶的作用。所以在服用異煙肼時(shí)，應(yīng)注意補(bǔ)充Vit B6，可防止異煙肼治療中出現(xiàn)的不安、失眠和多發(fā)性神經(jīng)炎等不良反應(yīng)。12. 維生素 輔酶形式 參與的代謝反應(yīng)維生素B1 TPP 丙酮酸和α酮戊二酸氧化脫羧 磷酸戊糖途徑中轉(zhuǎn)酮醇反應(yīng)泛酸 CoA 丙酮酸和α酮戊二酸氧化脫羧（轉(zhuǎn)移乙?；顽牾；┝蛐了? 硫辛酸 丙酮酸和α酮戊二酸氧化脫羧（轉(zhuǎn)移氫原子）維生素pp NAD 3磷酸甘油醛、丙酮酸、檸檬酸、蘋(píng)果酸等多種物質(zhì)脫氫 NADP 磷酸戊糖途徑中6磷酸葡萄糖脫氫維生素B2 FAD 三羧酸循環(huán)中琥珀酸脫氫生物素 生物素 糖異生途徑中丙酮酸羧化13． (1)參與體內(nèi)羥化反應(yīng)（促進(jìn)膠原蛋白合成；促進(jìn)膽固醇轉(zhuǎn)化為膽汁酸，促進(jìn)單胺類(lèi)神經(jīng)遞質(zhì)的合成）；（2）參與體內(nèi)氧化還原反應(yīng)（保護(hù)巰基，促進(jìn)抗體生成，促進(jìn)造血，清除自由基）；（3）抗病毒、抗腫瘤、防治動(dòng)脈粥樣硬化等。14．（1）構(gòu)成視紫紅質(zhì)；（2）維持上皮組織結(jié)構(gòu)的完整性；（3）促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育；（4）有一定的防癌、抗癌作用。15． 維生素D本身無(wú)活性，必須在肝和腎組織內(nèi)羥化為1，25－（OH）2VitD形式, 才具有調(diào)節(jié)鈣、磷代謝的作用。當(dāng)肝、腎疾病時(shí)，維生素D的羥化作用受阻，不能活化為1，25－（OH）2VitD形式，對(duì)鈣磷代謝調(diào)節(jié)發(fā)生障礙。進(jìn)入使兒童發(fā)生佝僂病，成年人易發(fā)生骨軟化癥。14 / 14
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