【正文】 反復感染。病例中病菌的生物學特性與綠膿桿菌相符。【題60】%～%綠膿桿菌產生藻酸鹽，但是，在囊性纖維病患者的肺中，80%～90%綠膿桿菌能產生藻酸鹽。該菌最初能感染病人是因為具有菌毛而非藻酸鹽，感染后才在病人的肺中產生藻酸鹽。藻酸鹽具有抗吞噬作用?！绢}61】急性風濕熱可由A族β溶血性鏈球菌引起。該菌細胞壁中有M蛋白，與心瓣膜組織的某些蛋白抗原非常相似，因此感染該菌后可激發(fā)自身免疫反應，導致心臟損傷。急性風濕熱的臨床診斷是基于修正的Jones準則，要求出現2種主要癥狀或1種主要癥狀和2個次要癥狀。主要癥狀包括：心肌炎、皮膚紅斑、多個關節(jié)炎、皮下結節(jié)和Sydenham’s 舞蹈癥；次要癥狀包括：關節(jié)痛、發(fā)熱、曾患風濕熱，蛋白水平升高，血沉加快，白細胞增多，PR間期延長?！绢}62】溶血性鏈球菌M蛋白可導致機體產生與心瓣膜抗原有交叉反應的抗體。急性風濕熱患者所感染的溶血性鏈球菌的M蛋白血清型為111227和29，這些菌株形成粘液樣的菌落，具有強大的抗吞噬作用，在感染咽部時，誘發(fā)強烈的免疫應答。由M蛋白誘導產生的抗肌球蛋白抗體被認為在急性風濕熱發(fā)生中起有重要作用。M蛋白也可作為超抗原，加強自身抗體的產生?！绢}63】在患有鏈球菌所致的咽炎而未經治療的患者中，急性風濕熱的發(fā)生率為3%，而有急性風濕熱病史的患者中，發(fā)病率高達40%～50%，原因是由于A組β溶血性鏈球菌所產生的記憶性自身免疫應答所激發(fā)的?！绢}64】病人的早期皮損是典型的人類慢性移行性紅斑（ECM），其它癥狀是典型的萊姆病二期。病人的病史并不異常：①他不能回憶起是否被蟲叮咬過，原因是萊姆病的傳播媒介大多是硬碑的若蟲，若蟲非常?。ù蠹s鉛筆芯大），許多病人不會注意它，難以回憶起被蟲叮咬過；②早期疏螺旋體的血清抗體為陰性，直到萊姆病一期晚期，即在慢性移行性紅斑出現后2～4周，IgM抗體才形成，IgG抗體出現則更晚。皮損的特點與其它病原體感染癥狀明顯不同。【題65】由于伯氏疏螺旋體生長速度太慢，在萊姆病的整個病程中數量較少，因此直接鏡檢和分離培養(yǎng)一般不做，主要依靠血清學試驗和分子生物學技術。用ELISA法檢測血清中的非特異性鞭毛抗原的抗體，在萊姆病后的3周和6周出現最大值。但是，針對高特異性OspA 、ospB等抗原的抗體一直到病程一期或更晚才出現?！绢}66】萊姆病的傳播媒介是鹿蜱。此蜱生活史可達2年以上，夏末時6條腿的幼蟲孵出，秋季幼蟲寄生于白足田鼠并具有傳染性。來年春季，幼蟲蛻皮成為8條腿的若蟲，若蟲寄生于人和田鼠，將伯氏疏螺旋體傳播給宿主。夏末若蟲再度蛻皮為成蟲并寄生于白尾鹿和人體。成蟲攜帶的伯氏疏螺旋體為若蟲的二倍多。人被若蟲或成蟲叮咬均可感染，但被這些微小的若蟲叮咬時不易察覺。【題67】麻疹病人前驅癥狀有：咳嗽、鼻炎和眼結膜炎（畏光）。發(fā)病2天，口腔粘膜出現Koplik斑（周圍繞有紅暈的灰白色小點）。由于Koplik斑是暫時性，發(fā)生于前驅期，易被忽視。麻疹病人的皮損為斑丘疹，從耳后、前額、頸部開始，并在隨后3天后播散到胸部、軀干和四肢。當疹子播散時，老的區(qū)域變棕色。麻疹最常見的并發(fā)征是肺炎。大約5%～10%的病人會發(fā)展為細支氣管炎、咽喉炎或氣管支氣管炎。普通的麻疹最容易辯認，診斷時可采取呼吸道、尿沉淀物用免疫熒光法檢查病毒抗原、觀察多核巨細胞及包涵體，亦可用ELISA法檢測麻診病毒的抗體?！绢}68】 雞胚細胞麻疹病毒減毒活疫苗是當前最有效疫苗之一。初次免疫我國定在8月齡，接種后，抗體陽轉率達90%以上，但免疫力僅維持10～15年，因此7歲時必須進行再次免疫。對接觸麻疹的易感者，可緊急用丙種球蛋白或胎盤球蛋白進行人工被動免疫，防止發(fā)病或減輕癥狀。【題69】感染麻疹病毒或剛剛用麻疹疫苗免疫的人會暫時缺乏IL12，故暫時免疫力下降。這種免疫抑制使麻疹病人易受其它病原體二重感染，出現嚴重的并發(fā)征。麻疹病毒通過破壞呼吸粘膜上皮組織而增加感染的易感性。例如，營養(yǎng)失調的麻疹病孩可出現角膜結膜干燥癥、角膜潰瘍以及失明?！绢}70】這種疾病是由于麻疹病毒在腦組織中有限增殖引起。亞急性硬化型全腦炎（SSPE）患者的腦脊液中有高滴度的抗麻疹中和抗體。這種抗體能調節(jié)病毒的復制，病毒在神經細胞中產生有缺陷的核衣殼。SSPE的癥狀包括：個性的改變、肌陣攣病和局部神經障礙癥狀，如記憶力喪失，判斷力下降、不適宜的行為、走路困難和癱瘓，病人會逐漸喪失知覺，最終昏迷和死去。SSPE只是麻疹的后遺癥之一，另一種后遺癥是腦脊髓炎。%的病人在出現麻疹后3～4天會發(fā)展為腦脊髓炎，其中約15%～25%病人會死去，幸存者中有一半會發(fā)展為永久性神經缺陷。【題71】支原體是引起支氣管炎和原發(fā)性非典型性肺炎的病原體。在美國，每年有250,000～300,000感染性肺炎的病例與支原體有關，占全部肺炎的15%。有些患者體內產生抗O型紅細胞抗體。該抗體被稱為冷凝素，因為它只能在4℃而非37℃時結合抗原。雖然不是所有的患者都產生冷疑素，但它在肺炎或支氣管炎患者血清里的出現支原體感染的有力證據。支原體可從痰液或咽喉拭子分離培養(yǎng)出，但往往需要2個星期或更長的時間才能獲得陽性結果，故不適用于快速診斷?？梢鹈庖吡Φ拖碌某扇说姆堑湫托垣@得性肺炎的病原體還包括：病毒、肺炎衣原體、嗜肺軍團菌?！绢}72】支原體支氣管炎和原發(fā)性非典型肺炎大多可自愈。雖然抗生素不能根除支原體，但可減少臨床病癥的持續(xù)時間。大環(huán)內酯類抗生素如阿奇紅霉素是首選治療藥物。如不能用大環(huán)內酯類抗生素，可用強力霉素。干擾細胞壁合成的抗生素，如青霉素和頭孢菌素不能用，因為支原體沒有細胞壁?！绢}73】丙型肝炎病毒（HCV）為黃病毒科成員，是目前最重要的輸血后肝炎的病因。90%的病例與經輸血傳播有關。大于50%的病例可發(fā)展成為慢性肝炎，而20%慢性肝炎可導致肝硬化?！绢}74】因HCV在血液中含量很少，故需要極敏感的檢測方法。目前常采用PCR熒光法檢測病毒RNA。用ELISA法檢測抗體，可快速篩選供血者并可用于診斷丙型肝炎?！绢}75】無特效療法，主要應用干擾素，以及支持療法。【題76】該病由脊髓灰質炎病毒引起，常見于嬰幼兒。病毒破壞脊髓前角運動神經元，可導致肌肉萎縮，骨骼畸形。也可影響頭部神經?！绢}77】口服脊髓灰質炎減毒活疫苗（OPV）或注射脊髓灰質炎滅活疫苗（IPV），可望在全球消滅脊髓灰質炎。治療主要是康復治療和支持療法?！绢}78】該病是由黃病毒科登革病毒引起。登革病毒有4種血清型，通過蚊媒（埃及伊蚊）傳播。埃及伊蚊嗜室內棲息，如花盆、壇子、易拉罐及舊輪胎的積水中，白天叮咬人體。登革熱主要在熱帶、亞熱帶地區(qū)流行，在緬甸、泰國、印度尼西亞和越南每年均有暴發(fā)。近年在古巴、巴西和其他加勒比島國，如委內瑞拉暴發(fā)流行。在我國廣東、海南、福建和廣西等地近年均有發(fā)生?！绢}79】感染病毒的單核吞噬細胞受病毒特異性T細胞攻擊或ILIFNγ等細胞因子作用時，可被激活而釋放腫瘤壞死因子、蛋白酶、凝血激酶等一些血管通透因子，引起補體C3極活、血小板減少和血管通透性增高，從而引起出血和休克等嚴重癥狀?！绢}80】糾正休克，輸入富含血細胞和血小板的血漿，禁用水楊酸鹽。【題81】這是由白喉毒素引起的咽部及全身系統性病變。在實驗室檢查結果出來前即可開始經驗性治療。應早期注射足量白喉抗毒素，注射前應作皮膚試驗，陽性者進行脫敏治療。同時，使用青霉素或紅霉素治療。應嚴格臥床休息，密切注意患兒病情，嚴重喉白喉者應作氣管切開手術，取出假膜。反復咽部培養(yǎng)陰性后才能確認疾病已根治。【題82】咽部病變部位取材培養(yǎng)，Albert染色可見菌體內的異染顆粒。呂氏血平板分離培養(yǎng)鑒定為白喉桿菌。皮內注射白喉毒素后，皮膚出現紅腫、壞死（錫克試驗陽性）。免疫擴散實驗（Elek平板毒力試驗）證實為產毒的白喉桿菌。【題83】白喉可通過注射白喉類毒素來預防。對密切接觸過白喉病人的易感兒童，應肌肉注白喉抗毒素作緊急預防。為避免用馬血清制備的白喉抗毒素引起速發(fā)型變態(tài)反應，一般主張立即給密切接觸且鼻咽部培養(yǎng)陽性者進行藥物預防，如注射青霉素，若過敏，則口服紅霉素?！绢}84】在鼻咽喉部粘膜上大量繁殖的白喉桿菌及其分泌的外毒素，可使局部粘膜上皮細胞產生炎性滲出與壞死。滲出物中含有纖維蛋白，能將炎性細胞、粘膜壞死組織和病菌凝聚在一起，形成灰白色點狀或片狀假膜?！绢}85】白喉毒素是由帶有β噬菌體白喉桿菌產生，它能通過二磷酸腺苷酸（ADP）糖基化滅活細胞內延伸因子2（elongation factor2,EF2），從而阻斷蛋白質合成中的核蛋白體功能，因為EF2是新生肽鏈在核蛋體上延伸所必須的。白喉毒素可侵犯心肌細胞和周圍神經細胞等，可導致心肌炎和神經炎，成為白喉晚期致死的主要原因。【題86】此病由單純皰疹病毒2型引起。單純皰疹病毒為有包膜的雙鏈DNA病毒，通過性接觸傳播。皰疹易反復發(fā)作，并可通過生殖道傳給胎兒?！绢}87】無環(huán)鳥苷（acyclovir, ACV）。參見題50?！绢}88】副溶血性弧菌食物中毒經食物傳播。海產品或鹽腌制品是副溶血性弧菌的主要來源，常見的有蟹類、海蟄、魚、黃泥螺和毛蚶等。多因食物加熱不徹底，食物容器或砧板生熟不分而引起感染。細菌進入消化道后在腸道增殖產生致腹瀉的溶血毒素。該菌引起的食物中毒是我國沿海地區(qū)最常見的一種食物中毒。副溶血性弧菌與霍亂弧菌的一個顯著差別是嗜鹽。致病性副溶血性弧菌神奈川試驗陽性，即在含人紅細胞的培養(yǎng)基上產生β溶血，而對馬紅細胞不溶血。【題89】補液和電解質，一般不需用抗生素。如用，可首選慶大霉素。 【題90】該病由肺炎衣原體引起，可用HEp2和HL細胞株分離培養(yǎng)肺炎衣原體進行確診。在美國，由肺炎衣原體引起的肺炎占肺炎總數的6%～10%。肺炎衣原體是衣原體屬中的一個新種，只有一個血清型，即TWAR (Taiwan, acute respiratory) 株。肺炎衣原體寄生于人體，無動物儲存宿主。經飛沫或呼吸道分泌物傳播，亦可在家庭或醫(yī)院等集體場所相互傳播。其擴散較為緩慢，具有散發(fā)和流行交替出現的特點。無癥狀感染者是更為重要的傳染源。TWAR可引起肺炎、支氣管炎、咽炎、扁桃體炎和鼻竇炎，還可引起心包炎、心肌炎和心內膜炎。治療可選用四環(huán)素、多西環(huán)素或者紅霉素?！绢}91】地方性斑疹傷寒是由斑疹傷寒立克次體引起。斑疹傷寒、恙蟲病患者可出現外斐試驗陽性?？捎冒哒顐a體結合試驗或特異性立克次體抗原做免疫熒光試驗（IFA），以證實為地方性斑疹傷寒。該病癥狀及體征較輕，有發(fā)熱，頭痛，肌痛和斑丘疹等?！绢}92】嚙齒類動物是斑疹傷寒立克次體的主要宿主和自然感染宿主，主要傳播媒介是鼠蚤和鼠虱。感染的自然周期是：蚤→鼠→蚤。人因偶然接觸蚤糞中立克次體，經破損皮膚或傷口感染?！绢}93】用氯霉素、四環(huán)素或強力霉素抗菌治療?！绢}94】常見于白細胞低下病人的機會病原體有：①細菌：葡萄球菌，如金黃色葡萄菌，表皮葡萄球菌；革蘭陰性桿菌，如大腸桿菌，肺炎克氏菌，綠膿桿菌；②病毒：皰疹病毒，如單純皰疹病毒1型，巨細胞病毒，水痘帶狀皰疹病毒；③真菌：白假絲酵母菌、曲霉菌、毛霉菌和根霉菌屬的某些菌種?！绢}95】通常采用抗生素聯合療法，如替卡西林和妥布霉素，對許多常見的病原菌有效。加用奈夫西林對產生β內酰胺酶的金黃色葡萄球菌有效。TMPSMZ可用于多種細菌和肺囊菌的感染，因二性霉素B的毒副作用，抗真菌治療不能作為初始的經驗性治療?！绢}96】血、尿和糞及其他有癥狀的特異部位的標本。在抗生素治療前應做培養(yǎng)?！绢}97】念珠菌屬如白假絲酵母菌和熱帶假絲酵母菌，依據是：①其對抗生素不敏感；②培養(yǎng)無細菌生長；③視網膜的絮狀滲出是典型的念珠菌病征；④出現類似鵝口瘡的喉部病變?！绢}98】其描述正符合念珠菌的一種?！绢}99】白假絲酵母菌能產生芽管，形成假菌絲，而其它幾乎所有的念珠菌則不能。生化試驗如糖發(fā)酵試驗也可用于鑒別?！绢}100】白假絲酵母菌是人體皮膚、口腔、胃腸道和陰道的正常菌群?！绢}101】二性霉素B能破壞真菌的細胞膜，它的選擇性毒性作用是因其能與真菌細胞膜上特有的麥角甾醇結合，而不是與人細胞膜上的膽固醇結合?！绢}102】沒有有效的預防白假絲酵母菌感染的措施。對細胞免疫有缺陷的病人給予TMP－SMZ（磺胺增效劑和磺胺甲基異噁唑）以預防肺囊菌性肺炎?！绢}103】淋球菌是最常見的病原。有或無淋球菌的混合感染亦常見，包括大腸桿菌、腸球菌以及各種厭氧菌，如消化鏈球菌和脆弱類桿菌。有時也包括沙眼衣原體。【題104】應做宮頸膿汁培養(yǎng)，此外，后穹窿穿剌術（從宮頸后陷凹抽吸液體）也是一項重要的診斷措施。如果獲得穿剌液，也應做培養(yǎng)?！绢}105】對住院病人的一種可供參考的方案包括：頭孢西?。╟efoxitin，對淋球菌包括某些產青霉素酶菌株和某些厭氧菌有效的一種頭霉素）和多西環(huán)素（doxycycline，對沙眼衣原體和各種腸道革蘭陰性桿菌（如大腸桿菌）有效的一種四環(huán)素類）?！绢}106】淋球菌?！绢}107】類桿菌屬的某些種（如脆弱類桿菌）或梭形桿菌屬的某些種?！绢}108】 VDRL。結果如陽性，再做FTAABS實驗證實；如陰性，2周內重做一次?！绢}109】應追蹤和治療性接觸者。同樣，也應對出院病人或出院幾天以后的病人做培養(yǎng)?！绢}110】 頭孢西丁是一種頭孢霉素類抗生素，通過阻斷轉肽作用而抑制肽聚糖的合成，使細菌不能合成細胞壁。強力霉素，一種四環(huán)素，能與核糖體30s亞基結合，抑制蛋白質的合成?！绢}111】淋球菌的某些菌株可產生青霉素酶，使許多青霉素失效。這些產生青霉素酶的淋球菌（PPNG）菌株可引起暴發(fā)流行。某些脆弱擬桿菌也能產生青霉素酶，因而對這二種細菌應做抗生素敏感試驗?！绢}112】痰液（或氣管吸出液）和血液。痰液的革蘭染色涂片鏡檢。【題113】肺炎支原體是最常見的原因，而嗜肺軍團菌、鸚鵡熱衣原體和某些病毒（如流感病毒）也能引起這種臨床征象?！绢}114】①細菌：大部分是革蘭陰性桿菌，如克雷伯菌屬和假單胞菌屬，金黃色葡萄球菌也是重要病原菌；②病毒：巨細胞病毒，單純皰疹病毒1型、水痘帶狀皰疹病毒；③真菌：念珠菌屬、曲霉菌?！绢}115】紅霉素。對治療反應遲緩的可合用利福平?！绢}116】紅霉素能與核糖體50s亞基結合，利福平主要作用于RNA多聚酶，從而抑