南方醫(yī)科大學12級病理重點-資料下載頁
2025-08-04 14:30本頁面
【正文】 daysn 機理 局部酸中毒,蛋白變性,胞漿凝固 Protein denaturation: Acids denature structural proteins and enzymesn 部位 心、肝、脾、腎 Characteristic of hypoxic death of cells in all tissues except brain(2)液化性壞死(liquefaction necrosis）n 特點: 溶解液化,形成軟化灶或壞死腔n 部位: 含可凝固蛋白質少、脂質多或產生蛋白酶多組織 （如胰腺, 腦）n 原理: 酶性溶解液化 Enzymatic digestion 液化性壞死常見類型（liquefaction necrosis）n 膿腫(suppuration)n 脂肪壞死(fat necrosis)n 腦軟化(malacia)n 溶解性壞死(lytic necrosis)1萎縮器官的病理變化萎縮(atrophy)：發(fā)育正常的實質細胞、組織或器官的體積縮小?？砂橛袑嵸|細胞數(shù)量的減少。(dystrophic ) (pression ) (disuse ) (neurotic ) (endocrine ) (ageing and injury)萎縮的組織或器官體積縮小，重量減輕，色澤變深。當脂褐素明顯增多時，整個器官呈棕褐色，故有褐色萎縮之稱。（必考）病理改變大體改變鏡下改變其他臨床病理聯(lián)系充血水腫期肺葉腫脹，暗紅色肺泡間隔內毛細血管彌漫性擴張充血，內有大量漿液性滲出液（紅細胞、中性粒、巨噬細胞）毒血癥導致寒戰(zhàn)、高熱外周血白細胞計數(shù)↑X線片狀分布模糊陰影紅色肝樣變期肺葉充血，暗紅色，質地變實，切面灰紅似肝臟外觀肺泡間隔內毛細血管仍擴張出血，內大量纖維蛋白滲出及紅細胞，纖維素絲連接成網，穿肺泡間孔與其相鄰肺泡內的纖維素網相連通氣功能障礙出現(xiàn)缺氧、發(fā)紺，紅細胞被巨噬細胞吞噬崩解致使痰液呈鐵銹色，波及胸膜時，引起纖維素性胸膜炎灰色肝樣變期肺葉腫大，充血消退，紅色漸變?yōu)榛疑?，質實如肝纖維素滲出增多，纖維素絲經肺泡孔相連增多，少量紅細胞缺氧狀況改善，粘液膿痰溶解消散期肺細胞結構及功能恢復正常、質地較軟肺腔內中性粒細胞壞死，纖維素溶解臨床癥狀逐漸消失并發(fā)癥：肺肉質變、胸膜肥厚和粘連、肺膿腫及膿胸、敗血癥或膿毒敗血癥、感染性休克
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