【正文】 不愿活動(dòng)，不耐使役，稍動(dòng)則心臟加快，呼吸加快，易疲勞出汗。②淤血癥狀明顯，靜脈怒張，中心靜脈壓升高，心性浮腫(遠(yuǎn)離心臟部位四肢末端，出現(xiàn)對(duì)稱性無(wú)熱無(wú)痛的腫脹，浮腫。)。③心音及脈搏：心音下降，心率上升，出現(xiàn)心內(nèi)雜音，心率失調(diào)，有時(shí)出現(xiàn)陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速，脈細(xì)弱無(wú)力。④右心衰竭常出現(xiàn)臟器淤血，體腔積液，如胸水，腹水等。叩診心濁音區(qū)擴(kuò)大。⑤病程持久，病勢(shì)持張，發(fā)展緩慢。五、病程及預(yù)后嚴(yán)重的急性心力衰竭——起病突然，病程短急，搶救失時(shí)數(shù)分鐘內(nèi)死亡。慢性心力衰竭——減少使役，及時(shí)治療，數(shù)日后可緩和病情；重的數(shù)年不愈，逐漸消瘦而死。六、臨床診斷主要是根據(jù)病史病因，靜脈怒張，脈搏、呼吸、垂皮下腹是否水腫，聽、叩診來(lái)綜合分析判斷。六、治療原則：減輕心臟負(fù)荷，增強(qiáng)心肌收縮力，控制心率，矯正心律，緩解呼吸困難平喘：(1)休息(2)對(duì)癥處置：①興奮不安使用鎮(zhèn)靜劑；②水腫浮腫者限制飲水和補(bǔ)鹽量；③使用利尿劑(3)減輕心臟容量負(fù)荷：硝酸甘油(4)減輕心臟壓力負(fù)荷：酚妥拉明(5)使用同時(shí)降低容量、壓力負(fù)荷的藥物：硝普納：(1)增強(qiáng)心肌營(yíng)養(yǎng)GIK： 25%＋胰島素＋KCl 靜滴能量合劑： ATP＋CoA＋cytC＋VB6＋G 靜注(2)應(yīng)用強(qiáng)心劑，增強(qiáng)心臟收縮20%安鈉咖注射液：10～20ml(大)，5～10ml(小)洋地黃苷(西地蘭)：有使心臟收縮，利尿作用，但有毒性，在連續(xù)使用時(shí)防蓄積中毒，對(duì)心肌有問題的疾病不可用。心衰心率多在100次/分以上，故要減緩心率。臨床上多用喹寧制劑，它能抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，對(duì)心臟有抑制作用，延長(zhǎng)不應(yīng)期，延長(zhǎng)傳導(dǎo)，從而降低心率；還可用洋地黃制劑，加強(qiáng)收縮力，減緩心率。一般將二者結(jié)合起來(lái)應(yīng)用。對(duì)室性心律不齊用鹽酸利多卡因；對(duì)室上性心律不齊用洋地黃類?！擮2，但氧氣吸入速度不易過(guò)快。167。 心肌炎 一、概念是伴有心肌興奮性增強(qiáng),。膿毒敗血癥或中毒性疾病過(guò)程中。各種動(dòng)物均可發(fā)生。根據(jù)病程分為：急性和慢性心肌炎。根據(jù)病變范圍分為：局灶性和彌漫性。根據(jù)病因分為：原發(fā)性和繼發(fā)性。根據(jù)炎癥性質(zhì)分為：化膿性和非化膿性。二、病因急性心肌炎： (1)并發(fā)或繼發(fā)于某些傳染病過(guò)程中以及中毒(如砷、汞、銅、銀等)、膿毒敗血癥(子宮、乳房化膿等)。(2)風(fēng)濕病，某些藥物變態(tài)反應(yīng)時(shí)可誘發(fā)該病。(3)幼畜的白肌病、馬駒的肌紅蛋白尿病可并發(fā)本病。慢性心肌炎：主要是由于急性心肌炎、心包炎、心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作或緩慢發(fā)展的結(jié)果。機(jī)械性損傷也可引發(fā)。三、臨床癥狀全身癥狀：精神沉郁，食欲減少，全身無(wú)力，體溫升高(部分)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)昏迷甚至突然死亡。進(jìn)行性呼吸困難。因很少單獨(dú)發(fā)生，所以臨床癥狀常為某些原發(fā)疾病所掩蓋。主要癥狀是心肌機(jī)能障礙。心搏動(dòng)亢進(jìn)。病畜稍運(yùn)動(dòng)，心跳迅速加快，即使運(yùn)動(dòng)停止，仍然持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間心音高朗，到后期，心音減弱，脈不齊，細(xì)數(shù)。當(dāng)心肌細(xì)胞發(fā)生變性時(shí)，主要表現(xiàn)心衰癥狀，心律不齊，靜脈怒張，水腫等。四、病程及預(yù)后病程發(fā)展取決于原發(fā)病及機(jī)體的抵抗力，若轉(zhuǎn)為慢性，病程可達(dá)數(shù)月、數(shù)年。一般由傳染病引起的，傳染病好了，心肌炎不治而愈。若由中毒引起的心肌炎，一般預(yù)后不良五、臨床診斷根據(jù)病史和癥狀可綜合分析，在臨床癥狀上，心肌興奮性增高，心跳次數(shù)增加，可作為一個(gè)指標(biāo)。即安靜時(shí)先測(cè)一下脈數(shù)，使家畜運(yùn)動(dòng)5分鐘后，再測(cè)脈數(shù)，當(dāng)患心肌炎時(shí)，雖停止運(yùn)動(dòng)，脈數(shù)仍繼續(xù)加快，必須經(jīng)較長(zhǎng)時(shí)間方能恢復(fù)正常。鑒別診斷：心包炎：多伴有摩擦音，拍水音。心內(nèi)膜炎：多呈各種心內(nèi)性雜音。硒缺乏癥：有流行性，心肌變性，心臟肥大。六、治療原則：除去病因，加強(qiáng)護(hù)理，減輕心臟負(fù)擔(dān)，增強(qiáng)心肌營(yíng)養(yǎng)，提高心臟收縮機(jī)能。護(hù)理：安靜，多次少喂易消化富營(yíng)養(yǎng)飼料，限制飲水。除去病因：針對(duì)原發(fā)病，使用磺胺類藥物、抗生素、血清、疫苗等治療。提高心臟收縮機(jī)能：病初禁用強(qiáng)心劑，只有當(dāng)心衰時(shí)，可用安鈉咖()，而不能用洋地黃(因具有延緩傳導(dǎo)性和增強(qiáng)心肌興奮性作用，使心肌舒張期延長(zhǎng)，導(dǎo)致心力衰竭)。當(dāng)心衰顯著和動(dòng)脈壓下降時(shí)，還可用硝酸士的寧(%注射液)。167。 包 炎一、概念202。 是伴有心肌興奮性增強(qiáng)，心肌收縮機(jī)能減弱的心肌炎癥。多繼發(fā)于各種傳染性疾病。膿毒敗血癥或中毒性疾病過(guò)程中。各種動(dòng)物均可發(fā)生。202。 根據(jù)病程分為：急性和慢性心肌炎。202。 根據(jù)病變范圍分為：局灶性和彌漫性。202。 根據(jù)病因分為：原發(fā)性和繼發(fā)性。202。 根據(jù)炎癥性質(zhì)分為：化膿性和非化膿性。二、病因F 急性心肌炎：（1）并發(fā)或繼發(fā)于某些傳染病過(guò)程中以及中毒（如砷、汞、銅、銀等）、膿毒敗血癥（子宮、乳房化膿等）。F （2）風(fēng)濕病，某些藥物變態(tài)反應(yīng)時(shí)可誘發(fā)該病。F （3）幼畜的白肌病、馬駒的肌紅蛋白尿病可并發(fā)本病。慢性心肌炎： 主要是由于急性心肌炎、心包炎、心內(nèi)膜炎反復(fù)發(fā)作或緩慢發(fā)展的結(jié)果。機(jī)械性損傷也可引發(fā)。三、臨床癥狀l 全身癥狀：精神沉郁，食欲減少，全身無(wú)力，體溫升高（部分），嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)昏迷甚至突然死亡。進(jìn)行性呼吸困難。l 因很少單獨(dú)發(fā)生，所以臨床癥狀常為某些原發(fā)疾病所掩蓋。主要癥狀是心肌機(jī)能障礙。心搏動(dòng)亢進(jìn)。病畜稍運(yùn)動(dòng)，心跳迅速加快，即使運(yùn)動(dòng)停止，仍然持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)間心音高朗，到后期，心音減弱，脈不齊，細(xì)數(shù)。l 當(dāng)心肌細(xì)胞發(fā)生變性時(shí)，主要表現(xiàn)心衰癥狀，心律不齊，靜脈怒張，水腫等。四、病程及預(yù)后l 病程發(fā)展取決于原發(fā)病及機(jī)體的抵抗力，若轉(zhuǎn)為慢性，病程可達(dá)數(shù)月、數(shù)年。l 一般由傳染病引起的，傳染病好了，心肌炎不治而愈。l 若由中毒引起的心肌炎，一般預(yù)后不良五、臨床診斷l(xiāng) 根據(jù)病史和癥狀可綜合分析，在臨床癥狀上，心肌興奮性增高，心跳次數(shù)增加，可作為一個(gè)指標(biāo)。即安靜時(shí)先測(cè)一下脈數(shù)，使家畜運(yùn)動(dòng)5分鐘后，再測(cè)脈數(shù)，當(dāng)患心肌炎時(shí)，雖停止運(yùn)動(dòng)，脈數(shù)仍繼續(xù)加快，必須經(jīng)較長(zhǎng)時(shí)間方能恢復(fù)正常。l 鑒別診斷：l 心包炎：多伴有摩擦音，拍水音。l 心內(nèi)膜炎：多呈各種心內(nèi)性雜音。l 硒缺乏癥：有流行性，心肌變性，心臟肥大。六、治療l 原則：除去病因，加強(qiáng)護(hù)理，減輕心臟負(fù)擔(dān)，增強(qiáng)心肌營(yíng)養(yǎng)，提高心臟收縮機(jī)能。l 護(hù)理：安靜，多次少喂易消化富營(yíng)養(yǎng)飼料，限制飲水。l 除去病因：針對(duì)原發(fā)病，使用磺胺類藥物、抗生素、血清、疫苗等治療。l 提高心臟收縮機(jī)能：病初禁用強(qiáng)心劑，只有當(dāng)心衰時(shí)，可用安鈉咖（），而不能用洋地黃(因具有延緩傳導(dǎo)性和增強(qiáng)心肌興奮性作用，使心肌舒張期延長(zhǎng)，導(dǎo)致心力衰竭）。當(dāng)心衰顯著和動(dòng)脈壓下降時(shí)，還可用硝酸士的寧（%注射液）。第五章 血液及造血器官疾病概述一、造血器官及其功能血液總量一般占體重的5%～10%，其中血漿占55%，細(xì)胞成分45%。造血器官包括血液、骨髓、淋巴結(jié)、脾及全身各處的網(wǎng)狀內(nèi)皮組織。在胎兒時(shí)期，肝、脾、淋巴結(jié)及胸腺是產(chǎn)生各種血細(xì)胞的器官。出生以后，骨髓成為產(chǎn)生紅細(xì)胞、粒細(xì)胞、巨核細(xì)胞及血小板的主要場(chǎng)所。在正常情況下，成年動(dòng)物的骨髓造血只限于扁骨(包裹脊椎、肋骨、顱骨、髂骨)及股骨等骨的近端骨骺的紅骨髓，而黃骨髓無(wú)造血功能。但在異常情況要求造血增加時(shí)，紅骨髓可再擴(kuò)展，已無(wú)造血功能的黃骨髓可再恢復(fù)造血活動(dòng)，以滿足機(jī)體造血的正常需要。血細(xì)胞來(lái)源于骨髓和多能干細(xì)胞二、血細(xì)胞的生成與破壞：血細(xì)胞來(lái)源于骨髓和多能干細(xì)胞 → 分化 → 骨髓單能干細(xì)胞 → （粒細(xì)胞、紅細(xì)胞、血小板）紅細(xì)胞進(jìn)入循環(huán)血后的壽命為100~120天，隨著紅細(xì)胞的衰老，它所含有的能量和各種酶逐漸減少，它的穩(wěn)定性降低，被單核巨噬細(xì)胞(主要在脾、肝)所吞噬、破壞。血紅蛋白被分解，其中鐵質(zhì)則以鐵蛋白或含鐵血黃素的形式保留于單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)再利用。成熟粒細(xì)胞(嗜酸、嗜堿、嗜中性白細(xì)胞)在血循中半衰期約為6～7小時(shí)，以后大部分移入肺及其他組織。移入肺和胃腸等部位的粒細(xì)胞隨器官的分泌物排出體外，一部分被單核巨噬細(xì)胞所吞噬、破壞。單核細(xì)胞進(jìn)入循環(huán)血中一天以后，即移入組織而成為游離組織細(xì)胞，壽命可達(dá)數(shù)月之久。淋巴細(xì)胞：B細(xì)胞參與體液免疫，壽命較短，在數(shù) 天或數(shù)周即死亡。T細(xì)胞參與細(xì)胞免疫，壽命則較長(zhǎng)，可歷數(shù)月、數(shù)年。血小板為無(wú)色無(wú)核的透明小體，參與血凝過(guò)程。其壽命為8~11天。 三、血液及血細(xì)胞的功能：血液為機(jī)體的重要內(nèi)在環(huán)境。不斷地輸送氧、水、鹽類及各種營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)，并從組織帶出代謝產(chǎn)物，如二氧化碳、乳酸或殘余氮等，維持機(jī)體水、電解質(zhì)及酸堿平衡。 紅細(xì)胞：運(yùn)輸氧和CO2。白細(xì)胞：中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞具有強(qiáng)大的吞噬能力，能防御病菌的入侵。嗜酸性細(xì)胞對(duì)各種過(guò)敏性疾病及寄生蟲病起主要作用。淋巴細(xì)胞能產(chǎn)生抗體或其他殺菌物質(zhì)，發(fā)揮免疫作用。血小板：和其他血漿因素參與凝血作用。當(dāng)缺乏時(shí)，產(chǎn)生各種出血性疾病。四、有關(guān)血液及造血系統(tǒng)的疾病有許多類，主要有紅細(xì)胞疾?。河胸氀?、紅細(xì)胞增多癥。白細(xì)胞疾?。喊准?xì)胞數(shù)量或質(zhì)量異常的疾病，如白細(xì)胞減少和粒細(xì)胞缺乏等；白血病，如各型白血病；淋巴瘤，如淋巴肉瘤；漿細(xì)胞病，如骨髓瘤等。出血性疾病：血小板數(shù)量或質(zhì)量異常的疾?。谎苄宰像埃邕^(guò)敏性紫癜(微血管變態(tài)反應(yīng)性出血性疾病)等；凝血功能障礙，如血友病(凝血素Ⅷ因子缺乏癥，先天性遺傳疾病)。 167。 貧血一、概念貧血：是指循環(huán)血液?jiǎn)挝蝗莘e內(nèi)血紅蛋白量、紅細(xì)胞數(shù)和紅細(xì)胞壓積值低于正常水平的病理狀態(tài)。臨床主要表現(xiàn)皮膚和可視粘膜蒼白，以及各器官由于組織缺氧而產(chǎn)生的各種癥狀。貧血是許多疾病的癥狀表現(xiàn)。二、病因造成貧血的因素很多，根據(jù)病因，可歸納分為四類：，血管由于創(chuàng)傷而破裂，尤其是動(dòng)脈血管心臟出血；，細(xì)胞外在因素，或以上兩種因素同時(shí)存在導(dǎo)致的紅細(xì)胞過(guò)度破壞引起的溶血性貧血； (1)某些病原體的感染：如焦蟲病、邊蟲病，鉤端螺旋體病、急性馬傳貧等； (2)由鏈球菌、葡萄球菌、產(chǎn)氣莢膜桿菌所引起的敗血癥均可引起溶血性貧血。 (3)各種溶血毒素的侵入：如蛇的咬傷，某些植入中毒(蕨類植物)砷、鉛、汞、銅等中毒。 (4)抗原抗體反應(yīng)：新生仔畜溶血病，不相合血型輸血。(5)物理因素：大面積燒傷，犢牛水中毒。包括鐵、銅、鈷等微量元素缺乏，維生素B1B葉酸等缺乏，蛋白質(zhì)缺乏，可由于飼料中供給不足、機(jī)體需要量增加、吸收機(jī)能不好三個(gè)方面因素引起；，導(dǎo)致骨髓造血功能衰竭的再生障礙性貧血；(1)化學(xué)因素：如苯、砷、汞、有機(jī)磷中毒，抗生素(氯霉素、金霉素、鏈霉素過(guò)量)?？鼓[瘤藥物、抗甲狀腺藥、抗風(fēng)濕藥、磺胺藥、安眠藥等。 (2)物理因素：各種電離輻射的作用。 (3)感染因素：嚴(yán)重的細(xì)菌感染、寄生蟲或者病毒感染。 (4)其他：長(zhǎng)期未經(jīng)治療的嚴(yán)重貧血，慢性腎功能衰竭等。三、臨床癥狀共同癥狀：：為最常見客觀體征。輕度——可視粘膜稍淡，中度——發(fā)白，重度——蒼白：因心肌缺氧而產(chǎn)生的代償作用。輕度——不明顯，中度以上——心率加快，脈沖數(shù)，有吹風(fēng)樣縮期雜音，重度——心肌缺氧嚴(yán)重，心肌營(yíng)養(yǎng)障礙，全心擴(kuò)大，甚至有浮腫。：血紅蛋白減少后，血氧含量降低，血中二氧化碳升高，刺激呼吸中樞，加快呼吸頻率，代償性地增加換氣功能。中度以上稍活動(dòng)即出現(xiàn)呼吸困難。:由于胃腸粘膜缺氧，消化液分泌減少和胃腸蠕動(dòng)失調(diào)而出現(xiàn)食欲不振、腹脹、腹瀉或便秘。 出血性貧血一、臨床癥狀(一)急性出血性貧血起病急快，可視粘膜蒼白，體溫下降，血壓下降，呼吸深快，四肢冰涼，脈細(xì)數(shù)，出冷粘汗，重度失血發(fā)生出血性休克最終死亡。血液學(xué)變化：紅細(xì)胞急劇減少，血紅蛋白攜氧能力降低，出血24小時(shí)內(nèi)，組織液大量滲入血管，補(bǔ)充血溶，所以血液稀薄，紅細(xì)胞數(shù)，白細(xì)胞數(shù)，血紅蛋白量均減少，血沉增加。在出血后3～5天，骨髓再生活動(dòng)增強(qiáng)，血液中出現(xiàn)網(wǎng)織紅細(xì)胞，多染性紅細(xì)胞，嗜酸性顆粒紅細(xì)胞等幼稚型細(xì)胞增多。(二)慢性出血性貧血癥狀發(fā)展緩慢，病畜漸進(jìn)性消瘦，可視粘膜逐漸蒼白，嗜睡，血壓降低，脈快而弱，呼吸快而淺表，胸前、腋下、下頜、四肢末梢水腫，重者胸腹腔積液。血液學(xué)變化：血液中出現(xiàn)幼稚型紅細(xì)胞，紅細(xì)胞淡。二、治療原則：及時(shí)止血，提高血管充盈度(急性)，補(bǔ)充造血物質(zhì)。溶血性貧血一、臨床癥狀起病有快有慢，可視粘膜黃染明顯或蒼白，往往排血紅蛋白尿，體溫有時(shí)升高有時(shí)正常，心跳加速，出現(xiàn)喘息，病程有長(zhǎng)有短，一般各種原因引起的溶血性貧血都有原發(fā)病癥狀。血液學(xué)變化：血清是金黃色，膽紅質(zhì)增加，實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)為間接陽(yáng)性，當(dāng)肝細(xì)胞破壞時(shí)，直接、間接均陽(yáng)性，若為毒物引起溶血性貧血，由于肝功能障礙，血中出現(xiàn)大量膽固醇、類脂質(zhì)、脂肪。二、治療原則：消除原發(fā)病因，補(bǔ)充造血物質(zhì)。營(yíng)養(yǎng)性貧血一、概念是由于鐵不足引起以貧血和生長(zhǎng)受阻為主要特征的慢性疾病。以仔豬、犢牛、羔羊 多見。二、病因需求量過(guò)大而供應(yīng)不足新生仔畜生長(zhǎng)發(fā)育快，對(duì)鐵的需求大 鐵貯少，肝臟的鐵貯僅能維持2～3周的血液生成消化道和寄生蟲感染等高銅可影響鐵吸收誘發(fā)低血色素小紅細(xì)胞性貧血。三、臨床癥狀易疲勞；貧血，可視粘膜蒼白； 生長(zhǎng)發(fā)育緩慢； 可能出現(xiàn)小紅細(xì)胞。四、診斷根據(jù)貧血等癥狀并參考下表做出診斷。8周齡內(nèi)仔豬血紅蛋白含量與鐵需要的關(guān)系血紅蛋白含量(g/L)臨床表現(xiàn)與鐵需要＞1009080＜70＜60＜40生長(zhǎng)發(fā)育良好，鐵能滿足機(jī)體需要鐵符合最低需要量貧血臨界限，需補(bǔ)鐵貧血，生長(zhǎng)受抑制嚴(yán)重貧血，生長(zhǎng)顯著減慢嚴(yán)重貧血，死亡率升高六、防治仔豬的缺鐵性貧血主要發(fā)生在出生后5～28天內(nèi)，因此仔豬出生后3～5天就補(bǔ)充鐵劑。 、 口服補(bǔ)鐵 肌肉注射補(bǔ)鐵第六章 泌尿器官疾病概論泌尿系統(tǒng)由腎、輸尿管、膀胱、尿道組成，其中腎是最主要的組成部分，是機(jī)體重要的排泄器官。通過(guò)生成尿液，借以排泄機(jī)體代謝終末產(chǎn)物(如尿素、尿