【正文】 ，各級(jí)必須遵照家畜家禽防疫條例，嚴(yán)格執(zhí)行產(chǎn)地檢疫，未經(jīng)檢疫畜不得運(yùn)輸、不準(zhǔn)屠宰。實(shí)踐證明，檢出帶菌畜消滅傳染源，免疫健康畜增強(qiáng)抗病力，是控制布氏桿菌病的有效措施。瘋牛病　　瘋牛病全稱為牛海綿狀腦病，是一種發(fā)生在牛身上的進(jìn)行性 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變，癥狀表現(xiàn)與羊瘙癢病類似，俗稱瘋牛病?！　’偱２『脱蝠W病都是由于感染了一種奇特的致病因子我 們稱之為瘋牛病因子所引起。截止至2000年7月，英國(guó)有超過(guò)340 00個(gè)牧場(chǎng)的176000多頭牛感染了該病。最高發(fā)病時(shí)間是在1993年1月， 每月至少有1000頭牛發(fā)病?！　≡摬〉陌l(fā)生可能是因?yàn)榻o牛喂養(yǎng)了含有患瘙癢病的羊的各種組織 制成的肉骨粉而引起，而該病在世界各國(guó)的更大范圍的傳播，則是由 于肉骨粉的大范圍出口造成的。 瘋牛病是由什么引起的 　　引起瘋牛病和羊瘙癢病的真正原因目前尚不清楚，但最被認(rèn)可的 理論是該病病原由一種叫做prion的正常細(xì)胞蛋白發(fā)生結(jié)構(gòu)變異 而來(lái)。我們暫且稱之為瘋牛病因子。瘋牛病因子既不是細(xì)菌、病 毒，也不是寄生蟲(chóng)。目前能夠預(yù)防和殺滅感染性細(xì)菌、病毒的所有一 般性措施都不能有效地滅活瘋牛病因子。瘋牛病是如何傳播的　　目前瘋牛病被認(rèn)為是通過(guò)給牛喂養(yǎng)動(dòng)物肉骨粉傳播的。這種通過(guò) 喂養(yǎng)肉骨粉提供牲畜蛋白質(zhì)的方式已經(jīng)被普遍采用數(shù)十年了。在20世 紀(jì)70年代后期，動(dòng)物肉骨粉的制作（煉制）過(guò)程發(fā)生了一些變化。有 種假設(shè)認(rèn)為，是這種煉制過(guò)程的變化導(dǎo)致了羊瘙癢病因子的存活，并 通過(guò)用肉骨粉飼養(yǎng)牛而將羊瘙癢病因子傳播給了牛。　　為何要禁止有關(guān)食品進(jìn)口　　大量可能帶有瘋牛病因子的飼料及危險(xiǎn)性牛制品出口是瘋牛病流 行的主要原因。20世紀(jì)80年代中期至90年代中期是瘋牛病暴發(fā)流行期， 主要的發(fā)病國(guó)家如英國(guó)及其他歐洲國(guó)家有大量的?；疾〔⒈辉讱?，同 時(shí)，英國(guó)和歐洲發(fā)生瘋牛病的國(guó)家的牛肉及牛肉制品的出口受到了嚴(yán) 格的限制。雖然發(fā)生瘋牛病的國(guó)家采取了一些宰殺病牛的措施，但估 計(jì)感染瘋牛病因子的牛的數(shù)量大大超過(guò)被宰殺的數(shù)量，而這些未被宰 殺的牛、牛肉及其制品則被投入了流通或消費(fèi)市場(chǎng)，造成了很大的危 險(xiǎn)和恐慌?！÷?lián)合國(guó)糧農(nóng)組織和世界衛(wèi)生組織都對(duì)尚未發(fā)生瘋牛病的國(guó)家提出 了警告，要求根據(jù)本國(guó)情況制定并實(shí)施相應(yīng)的保護(hù)和預(yù)防措施。美國(guó)、 日本等國(guó)均采取了不同程度的限制進(jìn)口措施，就連歐盟內(nèi)部國(guó)家之間 也相互采取了限制措施?！　∧男﹪?guó)家報(bào)告有瘋牛病　　在英國(guó)，瘋牛病發(fā)生數(shù)量最多，1999年統(tǒng)計(jì)占總發(fā)病數(shù)的99％。 以后，在歐洲其他國(guó)家也發(fā)現(xiàn)了本土的瘋牛病。這些國(guó)家包括愛(ài)爾蘭、 瑞士、法國(guó)、比利時(shí)、盧森堡、荷蘭、德國(guó)、葡萄牙、丹麥、意大利、 西班牙、列支敦士登等?！　∮?guó)如何對(duì)付瘋牛病傳播 　　為對(duì)付瘋牛病的傳播，英國(guó)政府采取了許多控制該病傳播的措施， 這些措施既包括對(duì)動(dòng)物的保護(hù)，也意在防止該病傳染給人。1988年6 月規(guī)定瘋牛?。˙SE）為報(bào)告病種，并很快制定了法律條文：禁止用 反芻動(dòng)物為來(lái)源的蛋白物喂養(yǎng)反芻動(dòng)物。1989年11月，禁止人們消費(fèi) 使用某些特殊的高危險(xiǎn)的牛雜碎（即：6個(gè)月以上動(dòng)物的腦、脊髓、 扁桃體、胸腺、脾和腸）。1990年9月，對(duì)牛雜碎的使用進(jìn)一步提出 限制，禁止用其喂養(yǎng)所有動(dòng)物和禽類。1996年3月20日，英國(guó)政府公 開(kāi)宣布懷疑10名克雅氏病的發(fā)生與牛海綿狀腦病有關(guān)，因而大于30個(gè) 月的牛和所有大于6個(gè)月的牛頭都不準(zhǔn)食用，排除到食物鏈之外。采 取以上措施之后，英國(guó)的瘋牛病數(shù)量從1992年36680例的最高值開(kāi)始 下降?！　∨Ｄ男┎课灰讉鞑ク偱２?　根據(jù)世界衛(wèi)生組織綜合有關(guān)研究結(jié)果認(rèn)為，病牛各部位的相對(duì)危 險(xiǎn)性如下：　　強(qiáng)傳染性：腦、脊髓、腦脊液、眼球。 　　低傳染性：小腸、背根神經(jīng)節(jié)、骨髓、肺、肝、腎、脾、胎盤(pán)、 淋巴結(jié)?！　o(wú)傳染性：肌肉、乳汁、血、胰臟、胸腺、心臟、脂肪。 　　由于難以了解流通中來(lái)自牛的產(chǎn)品及制品的加工方式和在加工過(guò) 程中可能受到危險(xiǎn)部位污染的程度，因此，對(duì)可能感染瘋牛病因子的 相關(guān)產(chǎn)品，如明膠、血液及血產(chǎn)品等的安全性也不能肯定?！　∥覈?guó)會(huì)發(fā)生瘋牛病嗎　　為了防止瘋牛病傳入，我國(guó)農(nóng)業(yè)部和有關(guān)部門(mén)多次下發(fā)了通知， 禁止違法進(jìn)口、經(jīng)營(yíng)和使用反芻動(dòng)物及其產(chǎn)品、胚胎和反芻動(dòng)物源性 飼料，并加強(qiáng)了對(duì)瘋牛病的監(jiān)測(cè)工作。各地對(duì)本地區(qū)所有進(jìn)口牛（包 括胚胎）及其后代（包括雜交后代）、飼喂過(guò)進(jìn)口反芻動(dòng)物飼料的牛 進(jìn)行了全面追蹤調(diào)查，到目前為止，我國(guó)未發(fā)現(xiàn)有瘋牛病發(fā)生。哪里可發(fā)現(xiàn)瘋牛病因子　　自然發(fā)生的感染，病原體主要存在于病牛的腦組織、脊髓和眼睛 的視網(wǎng)膜里。通過(guò)實(shí)驗(yàn)還發(fā)現(xiàn)，在病牛的小腸、骨髓和脊背神經(jīng)節(jié)內(nèi) 也存在瘋牛病因子。　　如何檢測(cè)瘋牛病因子　　目前，全世界尚沒(méi)有對(duì)瘋牛病因子直接檢驗(yàn)的方法。要檢測(cè)牲畜 是否患有瘋牛病，惟有將動(dòng)物的腦組織通過(guò)注射方法接種給小鼠，觀 察小鼠是否患病或死亡。但即使試驗(yàn)小鼠不死或不患病，也難以說(shuō)明 被檢驗(yàn)的牲畜沒(méi)有患病。用這一方法獲得檢測(cè)結(jié)果至少需要300天時(shí) 間，因此很不實(shí)用。 }　　通過(guò)病理學(xué)方法檢查感染瘋牛病的牲畜腦組織，可見(jiàn)特征性的兩 側(cè)對(duì)稱的灰質(zhì)海綿狀變化。進(jìn)一步用免疫組化和蛋白印記等方法，可 檢出致病性PrPSc的存在?！　∪祟愂欠駮?huì)患與此相同的疾病 　　瘋牛病屬于可傳播性海綿狀腦?。═SEs）中的一種，這種可 傳播性海綿狀腦病為進(jìn)行性神經(jīng)海綿狀病變，患有該病者無(wú)一生還。 羊瘙癢病、貂腦病、貓海綿狀腦病、鹿和麝鹿的退行性病都屬于該病 范圍。從1921年開(kāi)始，醫(yī)學(xué)界就發(fā)現(xiàn)人也可患有被稱為可傳播性海 綿狀腦病的疾病，便用開(kāi)始發(fā)現(xiàn)該病的兩個(gè)人的名字Creutzfeldt 和Jakob命名，稱之為克雅氏?。–reutzfeldtJakobdisease簡(jiǎn) 稱CJD）。以往的CJD患者的年齡段在50～70歲之間，發(fā)病者罕見(jiàn)，全 世界平均每100萬(wàn)人才有1人罹患此疾病。目前對(duì)該病尚無(wú)治療辦法， 一旦染上此種疾病，遲早腦部會(huì)受損，癡呆癥狀日益嚴(yán)重，最終引起 并發(fā)癥而致死亡?！　⌒伦儺愋涂搜攀喜∈鞘裁床　　?995年以后，英國(guó)發(fā)現(xiàn)有人患有與傳統(tǒng)的CJD有所不同的克雅氏 病，10名患者都處于以往CJD未曾出現(xiàn)的年齡段，為十幾歲至三十歲 的年輕人?；颊呤紫瘸霈F(xiàn)憂郁癥的病狀，繼而不能行走，并呈現(xiàn)精神 障礙等癡呆癥狀，最后死亡。該病被稱之為新變異型克雅氏?。ê?jiǎn) 稱vCJD）?！　∫婚_(kāi)始就有人認(rèn)為該病與瘋牛病的傳染有關(guān)，但英國(guó)政府一貫持 否定態(tài)度。到了1996年3月，英國(guó)政府終于承認(rèn)這種新變異型克雅氏 病與瘋牛病感染有關(guān)?！　∮卸嗌偃嘶加行伦儺愋虲JD 　　1995年下半年報(bào)道了兩例罕見(jiàn)的少年CJD病例，在隨后的數(shù)月內(nèi) 又發(fā)現(xiàn)了8例年輕的CJD患者。這10例病人臨床表現(xiàn)、病程、易感年齡、 腦電圖和影像學(xué)改變、病理學(xué)特征都與傳統(tǒng)的CJD有差異。截止到200 0年11月，已證實(shí)的vCJD在法國(guó)2例、北愛(ài)爾蘭1例。發(fā)病年齡大多為1 6歲到52歲之間（平均28歲），但最近在英國(guó)發(fā)現(xiàn)的1例75歲的vCJD患 者使這一疾病的感染年齡范圍擴(kuò)展到各個(gè)年齡組?！　?995年到2000年10月，英國(guó)已經(jīng)確定的vCJD有80余例，平均每 年約發(fā)現(xiàn)15例病人。 　　怎知瘋牛病與人vCJD相關(guān)　　目前大量資料證實(shí)人類vCJD與瘋牛病的暴發(fā)密切相關(guān)，主要依據(jù) 如下：（1）瘋牛病與人vCJD在流行病學(xué)上具有高度的時(shí)空吻合性。 目前已證實(shí)的vCJD絕大多數(shù)發(fā)生于英國(guó)，首次報(bào)道時(shí)間在瘋牛病暴發(fā) 高峰期5年以后。　?。?）BSE感染因子和vCJD感染因子（PrP－res）的電泳帶型和糖 基化比例一致?！　。?）在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物模型上BSE和vCJD感染因子在發(fā)病潛伏期、臨床 病程、PrP－res蛋白在腦組織中的分布一致。 　　（4）BSE因子可通過(guò)消化道感染非人類靈長(zhǎng)類動(dòng)物?！　。?）轉(zhuǎn)基因小鼠（人PRNP基因）對(duì)BSE感染因子敏感。　 人類通過(guò)什么途徑感染vCJD　　人類vCJD的傳播途徑大多認(rèn)為是通過(guò)食用了受瘋牛病因子污染的 食物，從而通過(guò)消化道感染。感染因子先進(jìn)入腸道局部淋巴組織并在 其中增殖，再出現(xiàn)于脾臟、扁桃腺組織中，最后定位于中樞神經(jīng)系統(tǒng).14 / 1