免疫學(xué)考試問答題及答案-資料下載頁
2025-06-24 22:34本頁面
【正文】 ②內(nèi)源性抗原直接被APC加工處理，并以抗原肽MHCⅠ類分子復(fù)合物形式呈遞給CD8+T細胞。③脂類抗原通過CD1分子呈遞途徑，供CD1限制性T細胞識別。④交叉呈遞現(xiàn)象，即外源性抗原與MHCⅠ類分子結(jié)合，呈遞給CD8+T細胞，內(nèi)源性抗原與MHCⅡ類分子結(jié)合，呈遞給CD4+T細胞。初始T細胞識別特異性抗原的同時，T細胞表達的CD28與B7結(jié)合產(chǎn)生協(xié)同刺激信號，啟動細胞進入增值周期的G1期，合成分泌IL2并同時表達IL2受體，T細胞分泌的IL2與T細胞表達的IL2受體結(jié)合，發(fā)揮自分泌或旁分泌作用，使細胞周期持續(xù)進行，促進T細胞大量擴增。實驗證明，IL2減少，T細胞就不能增值，靜止T細胞表達IL2受體量較少，且親和力低。NK細胞功能：具有非特異性殺傷作用，無MHC限制性，有抗感染、抗腫瘤作用，可直接殺傷腫瘤和病毒感染的靶細胞，也可通過ADCC效應(yīng)殺傷靶細胞，還可通過釋放IFNγ、TNF等細胞因子發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。 NK細胞殺傷靶細胞的機制：①穿孔素/顆粒酶的作用，穿孔素在靶細胞膜上形成跨膜孔道，使水從孔道進入細胞內(nèi)，導(dǎo)致導(dǎo)致靶細胞裂解，顆粒酶可沿此孔道進入胞內(nèi)，誘導(dǎo)靶細胞凋亡②Fas/FasL作用，活化NK細胞表面的FasL與靶細胞表面的Fas結(jié)合后，激活caspase8，誘導(dǎo)靶細胞凋亡③TNFα/TNF受體作用，活化的NK細胞分泌TNFα，作用與FasL相似，募集并激活caspase8，誘導(dǎo)靶細胞凋亡。非特異性免疫應(yīng)答：①NK細胞，直接殺傷或通過細胞毒性因子殺傷腫瘤，ADCC作用②巨噬細胞，提呈腫瘤抗原，活化后的巨噬細胞可殺傷腫瘤細胞③γδT細胞，直接殺傷腫瘤細胞，也可產(chǎn)生多種細胞因子發(fā)揮抗腫瘤作用。體液免疫應(yīng)答：抗體的調(diào)理吞噬作用，ADCC作用及激活補體系統(tǒng)溶解腫瘤細胞；抗體封閉腫瘤細胞上的某些受體阻礙腫瘤細胞生長。細胞免疫應(yīng)答：CD4+Th細胞，腫瘤抗原由APC攝取、加工處理后，以腫瘤抗原肽MHCⅡ分子復(fù)合物形式提呈給CD4+Th細胞，致敏CD4+Th細胞釋放細胞因子誘導(dǎo)抗腫瘤反應(yīng)。 CD8+CTL細胞，腫瘤抗原以腫瘤抗原肽MHCⅠ分子復(fù)合物形式提呈給CD8+CTL細胞，在CD4+Th細胞產(chǎn)生的細胞因子協(xié)同作用下直接特異殺傷腫瘤細胞。？TD抗原誘導(dǎo)B細胞表達高親和力的IgG的機制？TDAg指抗原刺激B細胞產(chǎn)生抗體時需要Th細胞輔助才能激活B細胞產(chǎn)生抗體，多數(shù)蛋白質(zhì)為TDAg，如病原微生物、血細胞、血清蛋白等。TD抗原誘導(dǎo)機體產(chǎn)生抗體包括兩個階段：①初次應(yīng)答需要其他APC，再次應(yīng)答主要通過記憶B細胞攝取、加工處理，與MHCⅡ類分子結(jié)合傳遞給Th細胞。②B細胞活化階段，Th細胞接受APC呈遞的抗原肽被活化，活化的Th細胞表達CD40L并分泌細胞因子，抗原與BCR的結(jié)合使B細胞激活的第一信號，B細胞接受來自活化的Th細胞第二信號（CD40L）進入增殖活化階段，在Th分泌的細胞因子作用下進一步分化成漿細胞和記憶細胞，漿細胞合成分泌抗體。B細胞先合成IgM抗體，然后轉(zhuǎn)換合成IgG等其他類抗體。？巨噬細胞新進展？①識別、清除病原體等抗原性異物②攝取、加工提呈外源性抗原，形成抗原肽MHCII類分子復(fù)合物，供T細胞識別③抗腫瘤作用，分泌TNFα誘導(dǎo)靶細胞凋亡，也可通過ADCC殺傷靶細胞④參與和促進炎癥反應(yīng)，局部組織釋放的趨化因子吸引巨噬細胞到達炎癥部位，活化的巨噬細胞分泌炎癥介質(zhì)、補體成分等促進炎癥反應(yīng)，增強抗感染免疫作用⑤免疫調(diào)節(jié)作用，分泌IL1β、ILTNFα等增強免疫功能，分泌IL10下調(diào)免疫應(yīng)答。 新進展：腫瘤相關(guān)的巨噬細胞（TAM）：主要是M2，具有免疫抑制功能；骨髓來源的抑制性細胞，其中包括巨噬細胞既能夠抑制自然殺傷細胞和NKT細胞的細胞毒性，又能夠抑制CD4+和CD8+細胞介導(dǎo)的適應(yīng)性免疫反應(yīng)。？①免疫隔離部位抗原的釋放，手術(shù)、外傷或感染，可釋放并刺激自身免疫應(yīng)答，引發(fā)自身免疫性疾?、谧陨砜乖l(fā)生改變③微生物感染，一些微生物和宿主細胞有相似抗原表位，感染后可使免疫系統(tǒng)攻擊人體正常細胞引起自身免疫?、鼙砦粩U展，抗原表位有優(yōu)勢表位和隱蔽表位兩種類型，持續(xù)感染可使免疫系統(tǒng)對隱蔽表位發(fā)生免疫應(yīng)答⑤免疫忽視，機體對低水平自身抗原不發(fā)生免疫應(yīng)答，但多克隆刺激劑、細胞因子可打破免疫忽視現(xiàn)象而引起自身免疫病⑥遺傳因素，個體MHC基因型，補體基因異常均與免疫病發(fā)生有關(guān)⑦性別因素，SLE女性多發(fā)，強直性脊柱炎男性多發(fā)。固有免疫細胞通過識別“危險信號”啟動機體的免疫應(yīng)答，外源性危險信號主要指病原相關(guān)分子模式（PAMP/模式識別受體，某些病原體或其產(chǎn)物共有高度保守的特定分子結(jié)構(gòu)），內(nèi)源性危險信號主要指損傷相關(guān)的分子模式（DAMP指機體自身受損、壞死細胞，或某些活化的免疫細胞釋放的內(nèi)源性分子）。固有免疫細胞通過表達的模式識別受體識（PRR）別這些危險信號，這種識別方式賦予固有免疫細胞區(qū)分自己和非己、宿主正常細胞和病變細胞的能力。此外，吞噬細胞和DC通過調(diào)理受體識別IgG和C3b結(jié)合的病原體；NK細胞通過表達的殺傷活化受體和殺傷抑制受體識別病原體和發(fā)生改變的宿主細胞的相應(yīng)配體；NKT細胞和B1細胞通過具有有限抗原性特異的抗原識別受體，直接識別病原體感染的靶細胞?？傊逃忻庖呒毎R別抗原是一種非特異性的廣泛識別。？宿主體表的防御功能：機械的阻擋和排除作用，分泌液中化學(xué)物質(zhì)的局部抗菌作用，正常菌群的拮抗作用。 胞外免疫：單核巨噬細胞和中性粒細胞殺傷作用，抗體對細菌繁殖的抑制作用，抗體對細菌吸附作用的抑制，抗體和補體對細菌的溶解作用，抗體和補體對吞噬作用的調(diào)理。胞內(nèi)免疫：細菌侵入細胞內(nèi)后細胞免疫作用，致敏淋巴細胞釋放各種淋巴因子，激活吞噬細胞，增強其吞噬消化能力，抑制病原菌的生長繁殖
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