tcr細胞通路研究進展-資料下載頁
2025-06-24 19:06本頁面
【正文】 明THEMIS、PKD2和PKD3的調節(jié)胸腺細胞發(fā)育，促進其陽性選擇，抑制SHP1磷酸酶活性。CD5在TCR信號通路中具有重要的協(xié)調功能。CD5募集CBL和CBLB至細胞膜。響應TCR刺激，促進泛素化。CD5遺傳缺失影響單一的TCR胸腺細胞的陽性選擇，對多克隆胸腺細胞的陽性選擇影響不顯著。TCRpMHC相互作用的親和力及亞活化穩(wěn)態(tài)TCR信號的強度決定CD5表達程度，推測CD5提供負反饋調節(jié)TCR信號傳導，促進T細胞存活，不會觸發(fā)自體配體的細胞激活。CD6與CD5在結構上相似，CD6表達缺失的小鼠外周T細胞對TCR刺激增強，與CD5相似，對TCR信號傳導具有抑制作用。總結在本文，我們總結了近期在TCR信號通路關鍵點新的分子調控機制的研究。TCR參與激活的信號傳導涉及多個復雜的信號通路，利用細胞成像、流式細胞技術和單細胞分析極大的促進TCR信號及其控制機制的進一步闡述，尤其是蛋白質組學技術的發(fā)展，為未被檢測到的潛在調控機制提供了可能，有望揭示T細胞活化、發(fā)育和功能等新理論。參考文獻：1. Guillaume Gaud, Renaud Lesourne and Paul E. Love. Regulatory mechanisms in T cell receptor signaling. Nature immunology, 113 (2018).2. Philipsen, L. et al. De novo phosphorylation and conformational opening of the tyrosine kinase Lck act in concert to initiate T cell receptor signaling. Sci. Signal. 10, eaaf4736 (2017).3. Birnbaum, M. E. et al. Deconstructing the peptideMHC specificity of T cell recognition. Cell 157, 1073–1087 (2014).4. Chakraborty, A. K. amp。 Weiss, A. Insights into the initiation of TCR signaling. Nat. Immunol. 15, 798–807 (2014).
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